129
пайда болатын радикалдар мен асқын тотықтар өте күшті
бүліндіруші әсер етеді. Олар молекулаларды бүліндіріп,
жыртып, олардың ішінде және арасында жаңа тігістердің
дамуына ықпал етеді. Осыдан қартайган организмдерде нашар
еритін коллаген мен липофусциндердің
жиналып қалуы еркін
радикалды асқын тотығу үрдісінің артып кетуіне әкеледі.
Қартаю кезінде организмде ДНҚ молекуласының немесе
ДНҚ, РНҚ молекулаларының түзілуіне қажетті ферменттердің
бүлінуі жасушалардың тектік құралдарында мутация дамуына
және тектік ақпараттардың өзгерістеріне әкелуі мүмкін.
Шынында
қартайған
организмдерде
хромосомалардың
ауытқулары
(аберрациялары)
жиі
байқалады.
Осы
келтірілгендердің нәтижесінде иммундық жүйенің қалыптыдан
ауытқулары, аутоиммундық үрдістердің
дамуы қартаюдың
патогенезіне елеулі үлес қосатыны күмән келтірмейді.
● екінші жорамалдар бойынша: қартаю дара тұлғалардың
өмір ұзақтығын шектеуге бағытталған, жасушалардың тектік
құралдарында
алдын
ала
(«маңдайына»)
жазылған
ақпараттарға байланысты. Бұған дөлел ретінде әртүрлі
жануарлардың өмір ұзақтығы әртүрлі
болатынын келтіруге
болады. Кейбір адамдардың тым ерте (20—25 жастарында)
қартаятыны және олардың кәріліктен өлетіні туралы
мәліметтер
әдебиеттерде
жиі
кездеседі.
Осылардың
негізінде қартаюға онтогенездің бір сатысы ретінде қарау
қажет. Бұл кезде адамның даму сатыларында алғашқы саты
кейінгі сатылардың дамуын қамтамасыз ететін түрткі
болып
тұрады. Кәрі жануарларға жас жануарлардан алынган
ағзаларды ауыстырып отырғызғанда, бұл ағзалар жастық
қасиеттерін
жоғалтып, тез қартаятыны байқалған. Осыдан
кәрі
организмдердің
жүйкелік-эндокриндік
реттеуші
жүйелері
ауыстырылып
отырғызылған
жас
ағзаларға
қартайтатын ықпал етеді — деген тұжырым жасауға болады.
Сайьш келгенде, организмнің қартаюы болмай қоймайтын
жағдай. Бірақ
оның даму қарқынын азайтып, адамның мәнді
өмір сүру уақытын ұзарту бүгінгі медицинаның алдында
тұрған күрделі мәселе болып есептеледі.
Достарыңызбен бөлісу: