Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету



Pdf көрінісі
бет260/600
Дата19.05.2022
өлшемі6,36 Mb.
#143928
1   ...   256   257   258   259   260   261   262   263   ...   600
Байланысты:
Патофизиология учебник (1)

Ишемия 
Аноксия 
Коагуляциялық некроз дамуы 
Митохондрийларда электрондар тасымалдануы бұзылуы 
Энергия түзілмеуі 
азаюы
Са
2+ 
-иондарының цитоплазмада жиналуы 
Фосфолипаза, протеаза ферменттерінің әсерленуі 
Мембрана фосфолипидтері ыдыратылуы 
Мембраналардың тұтастығы бұзылуы 
Са
2+
-АТФ-аза насосының белсенділігі жоғалуы 


316
Керісінше, жасуша ішінде осмостық қысым сыртындағыдан 
төмен болғанда жасушаның бүрісіп қалуы байқалады. Содан 
жасушаның құрылымы мен атқаратын қызметтері бұзылады (Су 
мен электролиттер алмасуының бұзылыстарын қараңыз). 
ИММУНДЫҚ (АЛЛЕРГИЯЛЫҚ) ӘСЕРЛЕР.
Антиденелер мен сезімталдығы көтерілген лимфоциттер, 
комплементтің құрамбөлшектері, цитокиндер, табиғи жендет 
жасушалар, макрофагтар жасуша мембраналарына бүліндіргіш 
әсер етеді. Макрофагтар бүлінген жасушалардың бөлшектерін 
жеп қояды. Фагоцитоздық қызметтің негізінде лейкоциттерде 
еркін 
радикалды 
тотығудың 
артуы, 
оттегінің 
бос 
радикалдары өндірілуінің көбеюі маңызды орын алады. 
Сонымен бірге, нысана-жасушалардың бүліністері антиген-
антидене кешендерінің, комплемент құрамбөлшектерінің ( С
3а,
С

, С
8
, С

т.б.), цитотоксиндік Т-киллер және табиғи 
жендет (киллер) жасушалардың, өспені жоятын фактордың, 
гамма-интерферонның т.с.с. цитокиндердің, лизосомалық 
ферменттердің, оттегінің бос радикалдарының әсерлерінен 
дамиды (Аллергия тақырыбын қараңыз). 
Биологиялық мембраналардың қандайда болмасын жолмен 
бүлінуі 
олардың 
барлық 
қызметтерінің 
бұзылыстарына 
әкеледі.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   256   257   258   259   260   261   262   263   ...   600




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет