319
хабардың жасуша ішіне берілуі бұзылады. Осыдан жасушада
заттардың алмасулары және оның қызметі өзгереді.
Жасушалардың бірін-бірі тану үрдістерінде және олардың
өзара әсерлерінде мембрана бетінде орналасқан хабаршы
молекулалардың маңызы үлкен. Оларға тіндік үйлесімділік,
топтық ажыратулық, тінге арнайылық т. б. антигендер
жатады. Бұлардың құрылымы мен ерекшеліктерінің өзгеруі
жасуша-аралық
әсерлердің
бұзылуына
және
қажетсіз
жасушалардың
жойылуына
әкеледі.
Мысалы,
бүлінген
жасушалар сыртындағы гликопротеидтерді жоғалтады. Көптеген
ауру туындататын микроорганизмдер (тырысқақ вибрионы,
тұмаудың вирусы т. б.) нейраминидаза ферментін шығарып,
жасуша қабығындағы антигендік қасиеті бар, жасырын
бөлшектерін
ашады.
Бұл
бөлшектер
қалыпты
аутоантиденелермен
байланыса
алады
және
организмнің
иммундық жауабын шақырып, артынан бүлінген жасушаларды
жоятын иммундық әсерлердің (комплемент, макрофагтар)
шабуылына ілінеді. Осылай олар организмнен аластанады.
Мембрана өзіне вирустық нәруыздың бөлшектерін бекітеді.
Осыдан бүлінген жасушаларды жендет жасушалар тез байқап,
жойып отырады.
Жасуша рецепторларының бұзылыстары мына жағдайларда
болуы ықтимал:
● рецепторлардың сезімталдығы өзгеруден;
● рецепторлардың саны өзгеріп кетуден;
●
рецепторлық
нәруыздардың
конформациялық
бұзылыстарынан;
● рецепторлардың айналасын қоршаған липидтердің
өзгерістерінен. Бұл өзгерістердің барлығы мембрананың
бұзылыстарында байқалады.
Екіншілік дәнекерлердің ауытқулары да жасуша ішілік
үрдістердің реттелулерінің бұзылыстарына әкеледі. Мәселен,
жүрек
ет
жасушаларында
цАМФ
жиналып
қалудан,
кардиомиоциттерде
мембраналық
потенциал
қалыптасуы
бұзылып, жүрек аритмиялары дамиды. Бронхиалық демікпе
кезінде кеңірдекшелердің тегіс еттерінде цАМФ азайып
кетуден, олар қатты жиырылып қалады. Саркоплазмалық
торшалардың Са
2+
-АТФ-аза ферментінің белсенділігі
төмендеуден
Са
2+
-иондарының
бұлшықет
жасушаларының
іштерінде жиналып қалуы, олардың сіресіп жиырылуына
әкеледі.
Достарыңызбен бөлісу: