435
Эритроциттердің өндірілуі бұзылуы.
Сүйек кемігінде
эритрокариоциттерде, ДНҚ молекуласы түзілмеуінен, оның
митоздық көбеюі S-фазасында тоқталады. Өйткені бұл кезде
жасуша ядросындағы бар ДНҚ молекуласы жартылай ғана екіге
ажырап, бір жасушаның ішінде сақталып қалады. Сол себепті
жасушалардың ішінде қалыптыдан көп ДНҚ молекуласы болудан,
оның көлемі ұлғайып, алып жасушалар пайда болады. Оларды
мегалоциттер дейді. Содан сүйек кемігінде қан өндірілу
эритробластық
түрінен
мегалобластық
түрге
ауысып,
мегалобластар мен мегалоциттер өндіріледі. Бұл кезде
дәрменсіз эритропоез күшейеді, эритроциттердің тіршілік
мерзімі
қысқарады.
Қан
өндірілуі
бұзылуынан
және
эритроциттердің сүйек кемігінде артық гемолизінен анемия
дамиды. Мегалобластар мен мегалоциттер шеткері қанға
түседі. Бұл алып жасушалар гемоглобинге қаныққан болады.
Содан қанның түстік көрсеткіші 1-ден жоғары болып, анемия
гиперхромдық түрде дамиды. Өйткені қанда гемоглобиннің
жалпы деңгейі азаяды.
Бұл анемия кезінде, эритроциттер мен гемоглобиннің
азаюымен қатар, лейкоциттер мен тромбоциттердің де азаюы
байқалады. Оларда бүліністік өзгерістерге ұшырап, алып
нейтрофилдер және ядросы бүлінген мегакариоциттер шеткері
қанда көптеп пайда болады.
Ас
қорыту
жолдарының
бұзылыстары.
Кобаламинңің
жеткіліксіздігінде, ДНҚ молекуласы түзілмеуінен, асқорыту
жолдары эпителий жасушаларының өсіп-өнуі бұзылып, оның
бөліктерінің
кілегей
қабықтарында
атрофиялық
қабыну
(глоссит, стоматит, эзофагит, гастрит, энтерит) дамиды.
Атрофиялық глоссит дамуынан тілдің бүрлері жоғалып, жып-
жылтыр болып, ол тегістеліп кетеді. Бұндай тілді «Гунтер
тілі» дейді ( - сурет). Атрофиялық гастриттің нәтижесінде
ішкі антианемиялық фактордың өндіріліп шығарылуы бұзылып,
В
12
-витаминінің сіңірілуі болмайды. Осыдан, кері айналып
соғу шеңбері бойынша, кобаламиннің тапшылығы одан сайын
күшейеді.
- сурет. Гунтер тілі.
Достарыңызбен бөлісу: