Лейкоздың пайда болуындағы радиацияның маңызы

454
Жоғарыда көрсетілгендердің бірде біреуі өз беттерінше 
лейкоздардың этиологиясын толығынан шеше алмайды. Осыған 
байланысты көп факторлық қағида қалыптасқан. Бұл қағида 
бойынша: лейкоз дамуына көптеген әртүрлі қоздырғыштардың 
(химиялық экзогендік және эндогендік канцерогендік заттар, 
вирустар, иондағыш сәулелер және көптеген әлі белгісіз 
факторлар) әсерлері әкеледі. Олардың барлығы дене 
жасушаларының өсіп-өнуін қадағалайтын гендік құралдарында 
мутация туындатады. Бұл мутациялық қағида бойынша көптеген 
қоздырғыштардың (вирустың, радиацияның т. б.) әсерлерінен 
бағаналы қан өндіру жасушасында онкогендердің әсерленіп 
кетуі, супрессор-гендердің жоғалуы, апоптоздық геннің 
бөгеліп қалуы сияқты ауытқулар пайда болады. Осылардың 
нәтижесінде алдымен бір жасуша, артынан одан көптеген өспе 
жасушалары (лейкоздық клон) пайда болады. Бұл жасушаның 
туынды жасушалары көбейіп, және қайталап мутациялық 
өзгерістерге ұшырап, лейкоздық жасушалардың жаңа буындарын 
береді. Бұлар біртіндеп қан өндіретін ағзаларға тарайды 
және қалыпты жасушаларды ығыстырып жібереді. Тез дамитын 
лейкоз жасушаларының ошақталып өсіп-өнуі басында азғана 
мөлшерде болады. Артынан олардың саны көбейеді және олар 
жіліншік қуыстарына кеңінен тарайды. Бұл кезде жасуша 
өсінділері үлкейіп, өзара қосылып кетеді және кең жайылып 
өседі. 
Жасушаның гендік құралындағы қайтымсыз өзгерістер 
туынды жасушаларға беріліп, жаңа дерттік қасиеті бар 
жасушалар өскіні (клоны) құрылады. 
Мутациялық өзгерістер хромосомалардың деңгейінде де 
болады. Мәселен, созылмалы миелолейкоз кезінде 22-жұп 
хромосоманың бір бөлшегі 9-жұп хромосомаға ауысып қонуы 
байқалады. Осындай хромосоманы филаделфиялық хромосома 
дейді. Жіті промиелоциттік лейкоз кезінде 15-хромосоманың 
бөлшегі 
17-хромосомаға 
ауысатыны 
белгілі. 
Осыдан 
жасушалардың қатерлі өспе жасушаларына айналуы және 
олардың өсіп-өнуінің бұзылыстары байқалады.
Созылмалы миелолейкоздың соңғы сатысында бұрынғы 
моноклондық өспе, өспе өсуінің үдеуі заңдылығына тән 
барлық ерекшеліктерімен, поликлондыққа ауысады. Бұл кезде 
екі, кейде тіпті үш филаделфиялық хромосомалары бар 
лейкоциттер кездеседі. Даун ауруы кезінде лейкоз 15-20 рет 
жиі кездеседі. Тышқандар мен егеуқұйрықтарда иондағыш 
сәулелерден, 
химиялық 
канцерогендерден, 
вирустардан 
туындайтын лейкоздар кездерінде хромосомалардың саны мен 
түрлері өзгеретіні анықталған. Осыдан, болжал бойынша, 
хромосомаларда немесе гендердегі болатын өзгерістер лейкоз 
туындататын ықпалдардың әсерлерінен дамиды. Сондықтан олар 

455
бірінші себепкер болмай, салдарлық ықпал болуы мүмкін. 
Дегенмен олар қан өндіру жүйесі жасушаларының алғашқы 
зарарлану сатысында пайда болады. 
Лейкоздардың даму жолдары өспе өсу патогенезіне сәйкес 
келеді (Өспе өсуін қараңыз). 

жүктеу/скачать 6,36 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: