452
тромбоциттердің саны 50 •10
9
/л-ден төмен азаяды, анемия
үдейді. Сүйек кемігінде қан жасушаларының өндірілуі
тежеледі.
Лейкоздар
Лейкоздардың
негізінде
қан
жасушаларын
өндіру
тіндерінің тұтасқан ауыр гиперплазиялық (миелоидтық,
лимфоидтық немесе эритробластық тіндердің) жүйелік бүлінуі
жатады.
Бұл
гиперплазия,
лейкоцитоз,
анемиялар
кездеріндегі
гиперплазияларға қарағанда, қайтымсыз және
қан жасушаларының жетілуі мен кемелденуі қатты тежелуімен
сипатталады.
Қан өндіру тіндерінің ошақтары, сүйек
кемігінде ғана
болмай, сау ересек адамдарда қан өндіруге қатыспайтын
ағзаларда (бүйректе, бауырда, өкпе, ішектерде, тері
астында, бүйрек үсті бездерінде т. б.) байқалады. Мұны
лейкемиялық метаплазия немесе экстрамедулярлық (сүйек
кемігінен тыс) қан өндірілу деп атайды. Лейкозға ұшыраған
қан өндіретін жасушалар өспе жасушалары сияқты жетілмеген
жас түрлерінде
болады және сау жасушалардан, құрылымы,
қасиеттері бойынша, қатты алшақтанып кетеді. Былайша
айтқанда, лейкоздық жасушаларда да,
өспе жасушаларына тән,
атипиялар
(морфологиялық,
биохимиялық,
антигендік,
физикалық-химиялық) байқалады (Өспені қараңыз). Сондықтан
лейкоздар
қан
өндіру
ағзаларында
өспелер
ретінде
қарастырылады. Өйткені лейкоз кезінде қан өндіретін
жасушалар шексіз өсіп-өнеді,
олардың жетіліп-кемелденуі,
нақтылануы бұзылады, морфологиялық атипия байқалады.
Сонымен қатар, кейбір химиялық өспе туындататын заттардың
көмегімен тәжірибелік жануарларда (ақ тышқындарда) лейкоз
алуға болады.
Этиологиясы.
Лейкоздардың
этиологиясы
әлі
толық
шешілмеген мәселе. Олардың
пайда болуында химиялық
әсерлердің, вирустардың, иондағыш сәулелердің маңызы
белгілі.
Достарыңызбен бөлісу: