Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету

463
тромбопластиннің қатысуын қажет етпейді.
X –фактордың әсерленуінің «сыртқы» жолында тіндік 
тромбопластин (III ф.) бүлінген тіндерден немесе ыдыраған 
қан жасушаларынан шығып, проконвертинмен (VII ф.) өзара 
әсерге кіреді де, Са
2+
- иондарының қатысуымен, плазмалық 
протромбиназаны (X ф.) әсерлейді. 
Плазмалық протромбиназаның (Х-фактордың) «ішкі» жолмен 
әсерленуі ХII фактордың әсерленуімен байланысты дамиды. 
Хагеман факторы бүлінген қабатпен түйісуден әсерленеді. Ол 
XI факторды әсерлейді. Әсерленген XI ф. IX фактордың 
белсенділігін арттырады. Әсерленген IX ф. фосфолипидтік 
фактор 
3, 
және 
ҮIII 
ф. 
қатысуымен 
плазмалық 
протромбиназаны (X ф.) әсерлейді (-сызбанұсқа). 
Қан ұюдың алғашқы сатысында калликреин-кинин жүйесінің 
бөлшектері қатысады. Әсерленген Хагеман факторы (ХII ф.) 
прекалликреинді (Флетчер факторын) белсенді калликреинге 
айналдырады. Ол кесек молекулалық кининогендерді (α
2 
- 
глобулин) кининге ауыстырады. 
Қан 
ұюдың 
2-сатысында 
көрсетілген 
екі 
жолдың 
қайсысымен болса да, әсерленген Х ф, протромбинді 
тромбинге айналдырады. Бұл реакция Са
2+
иондарының және 
Үф. мен фосфолипидтік фактор 3 қатысуымен жүреді. 
Қан ұюдың 3-сатысында тромбиннің протеолиздік әсерінен 
фибриноген (I ф) фибринге айналады. Тромбин фибриногеннен 
А және В екі пептидті ажыратып алады. Осының нәтижесінде 
қалған фибрин-мономерлер бірігіп, зәрнәсілде (мочевинада) 
еритін фибрин-полимерлерге ауысады. Фибрин молекуласының 
тұрақтануы тромбинмен әсерленген фибринді тұрақтандыратын 
фактордың (ХIII ф.) әсерінен болады. Осының нәтижесінде 
фибрин молекулаларының арасында көлденең глутаминлизинді 
байланыстар құрылады да, жақсы еритін S-фибрин ерімейтін 
J-фибрин-ге айналады.
Қан ұюына қарсы тетіктерге әртүрлі антикоагулянттар 
мен фибринолиз жүйесі жатады. Антикоагулянттар организмде 
табиғи жағдайда кездесетін немесе қан ұюы және фибринолиз 
кездерінде пайда болатын физиологиялық немесе патологиялық 
(кейбір ұю факторларын тежейтін иммундық антикоагулянттар 
көптеген дерттік жағдайларда кездесетін және дәрілердің 
әсерінен пайда болатын парапротеиндер, макро- және 
криоглобулиндер) болады. Қан ұюды тежеу жолдары ұюдың 
әрбір сатыларында кездеседі. Қан тамырларының қалыпты 
эндотелий жасушалары тромбоциттерді және белсенділігі 
көтерілген ХII факторды қаннан аластауда маңызды қызмет 
атқарады. 
Қан ұюының 1-сатысында белгілі антикоагулянттардың 
ішінде тромбопластиннің плазмалық құрушысының (XI ф.) 

464
тежеғіші үлкен физиологиялық орын алады. Ол α
2
- 
глобулинге жатады. Сонымен бірге антитромбопластиндер (III 
ф. - ҮII ф. тежегіштері) антикоагулянттарға жатады.
Қан ұюының 2-сатысының тежегіштеріне антитромбин III 
(α
2 
- глобулин) жатады. Ол бауырда, қан тамырларының 
эндотелий жасушаларында өндіріледі де, тромбинді ғана 
емес, плазмалық протромбиназаны (Х ф.), тромбопластиннің 
плазмалық бөлшегін (IX ф.), тромбопластиннің плазмалық 
құрушысын (XI ф.), Хагеман факторын (ХII ф.) және 
калликреинді тежейді. Антитромбин III гепариннің кофакторы 
болады, олардың өзара әсері бір-бірінің антикоагулянттық
қасиетін күшейтеді. 
Сонымен бірге, тромбиннің белсенділігін С және S-
нәруыздары бөгейді. Олар К-витаминінің қатысуымен бауырда 
түзіледі. Тромбин эндотелий жасушаларының сыртқы бетінде 
жабысқан тромбомодулинмен байланысып, қандағы С-нәруызын 
әсерлендіреді. Бұл әсерленген С-нәруызы қандағы S-
нәруызымен 
қосылып, 
кешен 
құрады 
да, 
белсенділігі 
көтерілген қан ұю факторларын (ҮII ф, V ф.) ыдыратады және 
оларды қан сұйығынан аластайды. 
Бүгінгі күні ұюдың 3-сатысының тежегіштерінің алдын-
ала болуы белгісіз. Бірақ қан ұюында және фибринолиз 
кезінде көптеген прокоагулянттар артынан антикоагулянттық 
қасиет қабылдайды. Мәселен, фибрин түйіндерінің сыртқы 
бетімен тромбинді жұтып алудың нәтижесінде ары қарай 
фибриннің 
қалыптасуы 
тежеледі. 
Сондықтанда 
фибринді 
антитромбин 
1 
деп 
атайды. 
Тромбиннің 
әсерінен 
фибриногеннен 
ажыратылып 
альшған 
пептидтердің 
антикоагулянттық қасиеті болады. 
Үюдың барлық сатыларында өзіндік тежелу байқалады, 
әрбір факторлар алдымен прокоагулянттар бола алса, кейін 
антикоагулянтқа айналады. Мәселен, тромбин протромбиннен 
плазмалық протромбиназаның (X ф.), проакцелериннің (V ф.) 
тежегіштерін бөліп алады да, ұюға қатысқаннан кейін 
протромбиннің тромбинге ауысуын тежей бастайды. Фибриноген 
мен 
фибриннің 
ферменттік 
ыдырау 
туындыларының 
антикоагулянттық қасиеттері бар. Олар тромбиндік уақытты 
ұзартады, 
фибрин-мономерлермен 
немесе 
фибриногенмен 
қосылып, фибриннің пайда болуына бөгет жасайды. Сонымен 
бірге 
гепариннің 
прокоагулянттармен 
және 
плазминмен 
байланыстары да антикоагулянттық әсер етеді. 

жүктеу/скачать 6,36 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: