470 ♣ сепсис, вирусемия кездерінде т.б. себептерден
сүйек кемігінің қызметі тежелуінен болады.
Тромбоциттердің артық ыдырап кетуі иммундық
серпілістерден дамиды. Ересек адамдардың идиопатиялық
тромбоцитопениялық
пурпурасы
аутоиммундық
тромбоцитопенияға жатады. Ол басқа жүйелік аутоиммундық
аурулармен (жүйелі қызыл жегі), аутоиммундық гемолиздік
анемиямен
қабаттасып
өтеді.
Аутоиммундық
тромбоцитопенияның гемолиздік анемиямен қабаттасып өтуін
Эванс синдромы деп атайды. Аутоиммундық тромбоцитопения
кезінде тромбоциттердің мембранасының бөлшектеріне қарсы
IgG
–
түрлес
аутоантиденелер
өндіріледі.
Бұлар
тромбоциттердің мембранасына байланысуынан, олардың F
c
-
бөлшегіне көкбауырдың макрофагтары жабысып, тромбоциттерді
ыдыратады.
Балаларда
иммундық
тромбоцитопения
вирустық
жұқпалардан 1-3 аптадан кейін дамиды. Бұл кезде IgG
вирустардың нәруыздарына қарсы өндіріледі. Тромбоциттерге
вирустың антигені немесе вирус-антидене кешені жабысады.
80% жағдайда артынан балалар өз беттерінше сауығып кетеді.
Бірақ балаларда, ересек адамдарға қарағанда, бас сүйек
ішіне қан құйылу жиірек кездеседі.
Жаңа туған нәрестелерде аутоиммундық тромбоцитопения
болатыны белгілі. Бұл кезде анасынан бала жолдасы арқылы
іштегі ұрықтың тромбоциттеріне қарсы антиденелер өтіп
кетеді. Бұл антиденелер 4 аптадан кейін жоғалады.
Тромбоциттердің
иммундық
ыдырауы
дәрілердің
әсерлерінен де дамиды. Бұл кезде дәрілерге қарсы
өндірілген
IgG
дәрімен
байланысып,
«дәрі-антидене»
иммундық
кешенін
құрады.
Содан
IgG
F
c
-бөлшегімен
тромбоциттің
сыртына
барып
жабысады
да,
оларды
әсерлендіріп, өзара жабысуын арттырады. Өзара жабысқан
тромбоциттер
макрофагтар
жүйесімен
ыдыратылып,
тромбоцитопения
дамиды.
Осындай
тромбоцитопения
гепариннің,
хинин
мен
хинидиннің,
дигоксиннің,
сульфаниламидтердің, рифампициннің әсерлерінен байқалады.
Иммундық тромбоцитопения сәйкес емес қан құйғаннан
кейін де байқалады
