Пропедевтика

710 • Глава 9
ентов. Важнейшая заслуга Брайта состоит в том, что он впервые 
связал большие отёки и наличие белка в моче (альбуминурию) с 
тяжёлыми изм енениям и в почках, которые затем получили назва­
ние нефрита (гломерулонефрита), или болезни Брайта.
Согласно наиболее распространённой в нашей стране морфоло­
гической классификации В.В. Серова и соавт., различают следую­
щие варианты гломерулонефрита: диффузный пролиферативный, 
гломерулонефрит с полулуниями, мезангиопролиферативный, ме- 
зангиокапиллярны й (м ембрано-пролиферативны й), гломеруло­
нефрит с минимальными изм енениям и, фокально-сегментарный 
гломерулосклероз, мембранозный гломерулонефрит, фиброплас­
тический нефрит. Ниже приведена общая клинико-морфологичес- 
кая характеристика этих вариантов.
1. Д иф ф узны й пролиферативный гломерулонефрит.
• Клинические признаки — остронефритический синдром: 
гематурия, артериальная гипертензия, протеинурия, отёки, 
олигурия, возможна О П Н .
• Типичные патоморфологические изменения: диффузное уве­
личение числа клеток клубочка большинства почечных те­
лец вследствие инф ильтрации нейтрофилами и моноцитами 
и пролиферации эндотелия клубочков и мезангиальных кле­
ток.
2. Гломерулонефрит с полулуниями.
• Клинические признаки: быстропрогрессирующий гломеру­
лонефрит (отёки, протеинурия, злокачественная артериаль­
ная гипертензия, почечная недостаточность).
• Типичные патоморфологические изменения: большинство 
клубочков содержат участки ф ибриноидного некроза и по- 
лулуния в пространстве Боумена, состоящие из пролифери­
рующих эпителиальных клеток париетального листка, мак­
рофагов и фибрина.
3. М езангиопролиферативны й гломерулонефрит.
• Клинические признаки: хроническое воспаление клубочков 
(протеинурия, гематурия, артериальная гипертензия, сниже­
ние СК Ф ).
• Типичные патоморфологические изменения: пролиферация 
мезангиальных клеток, расш ирение матрикса.
4. М ембрано-пролиферативны й (мезангиокапиллярны й) гломеру­
лонефрит.
• Клинические признаки — различные комбинации нефри­

Система мочевыделения ♦ 711
тического и нефротического синдромов, быстрое снижение 
СК Ф .
• Типичные патоморфологические изменения: дифф узная про­
лиф ерация мезангиальных клеток, расш ирение и инф иль­
трация клубочков макрофагами; увеличение мезангиально- 
го матрикса, утолщение и удвоение базальной мембраны.
5. Гломерулонефрит с минимальными изменениями (болезнь ми­
нимальных изменений).
• Клинические признаки: нефротический синдром.
• Типичны е патоморфологические изменения: световая м ик­
роскопия — без патологии, при электронной м икроско­
пии — «стирание» ножек подоцитов.
6
. Ф окально-сегм ентарны й гломерулосклероз.
• Клинические признаки: нефротический синдром, снижение 
С К Ф до 10-30% .
• Типичные патоморфологические изменения: сегментарное 
спадение капилляров в менее 50% клубочков с отложением 
аморф ного гиалинового материала. При электронной м ик­
роскопии — «стирание» ножек подоцитов.
. М ембранозный гломерулонефрит.
• Клинические признаки: нефротический синдром, снижение 
С К Ф до 10-30% .
• Типичные патоморфологические изменения: диффузное 
утолщение базальной мембраны клубочков с ф ормировани­
ем субэпителиальных выступов, окружающих отложения им ­
мунных комплексов (зубчатый вид базальной мембраны).
8
. Ф ибропластический нефрит.
• Клинические признаки: протеинурия и ХПН.
• Типичны е патоморфологические изменения: склероз боль­
ш инства клубочков с интерстициальным фиброзом.
Д иагноз гломерулонефрита с морфологической точки зрения 
можно установить только после биопсии почки. За рубежом био­
псию почки считают обычной процедурой и поэтому критерии 
диагностики отличаются от отечественных. В большинстве случа­
ев ещё используют старый клинический подход, в котором прово­
дится сопоставление клинической ф ормы и наиболее часто соот­
ветствующего ей морфологического варианта.

712 • Глава 9
ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Острый гломерулонефрит — острое иммуновоспалительное за­
болевание почек с преимущественным поражением клубочкового 
аппарата и клинически, как правило, проявляю щ ееся остронефри­
тическим синдромом.
Этиология и патогенез
Наиболее частая причина — перенесённая стрептококковая ин­
ф екция (ангина, скарлатина, рожистое воспаление, пневмония). 
Кроме [3-гемолитического стрептококка группы А (выделяют 12-й 
штамм этого стрептококка, называемый по его тропности к ба­
зальной мембране клубочков нефритогенным), острый гломеру­
лонеф рит может возникать и при других антигенных воздействиях 
(введение вакцин, сывороток, ЛС). Важным нефритогенным фак­
тором в ряде случаев выступает охлаждение (особенно совместное 
воздействие холода и повы ш енной влажности).
Образование в крови иммунных комплексов и их осаждение на 
базальной мембране клубочков с повреждением последней обус­
ловливаю т слож ный аутоиммунный воспалительный процесс с 
усилением сосудистой проницаемости и другими изменениями, 
определяю щ ими появление симптомов болезни.
Клинические проявления
Наиболее ярко клиническая картина представлена при типич­
ном циклическом течении острого гломерулонефрита, характери­
зующемся бурным началом и развитием таких классических при­
знаков, как гематурия (мутная моча в виде «мясных помоев») с 
протеинурией, отёки с олигурией и заметным увеличением массы 
тела за счёт задержки жидкости, артериальная гипертензия и быс­
трое улучшение состояния вслед за увеличением диуреза, схожде­
нием отёков и нормализацией АД-
В разгар болезни вследствие большой задержки натрия и воды 
развивается выраженная гиперволемия, которая может вызвать 
острую левожелудочковую недостаточность с одыш кой, удушьем 
(сердечной астмой), отёком лёгких; иногда констатируют сниже­
ние С К Ф , азотемию.
Кроме циклического варианта течения острого гломеруло­
нефрита, заканчивающ егося, как правило, полным выздоровлени­
ем, различают острый гломерулонефрит с затянувшимся течением

Система мочевыделения • 713
и преобладанием клинико-лабораторны х признаков нефротичес­
кого синдрома, нередко переходящий в хронический гломеруло­
нефрит и латентную (стёртую) форму острого гломерулонефрита, 
начинающуюся исподволь (с небольш ой пастозностью лица, уме­
ренны м и изменениями в моче) и также часто переходящую в хро­
нический гломерулонефрит.
Важно иметь в виду возможность развития опасных осложне­
ний гломерулонефрита в разгар болезни: острой сердечной не­
достаточности с кардиогенным отёком лёгких, эклампсии с т и ­
пичным судорожным синдромом, кровоизлияния в мозг, О П Н с 
анурией, азотемией, гиперкалиемией, уремическим отёком лёгких, 
преходящей слепоты.
Лечение
При бурном течении болезни необходим строгий постельный 
режим в условиях стационара и лечебное питание (растительно­
молочная диета) с максимальным исключением поваренной соли, 
ограничением приёма жидкости (соответственно диурезу) и живот­
ного белка. Назначаю т мочегонные и антигипертензивные средс­
тва. Н азначение глю кокортикоидов возможно при наличии не­
фротического синдрома.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Хронический гломерулонефрит — хроническое иммуновоспали- 
тельное поражение почек, в исходе которого, как правило, развива­
ется ХПН. Как уже было сказано, термин «гломерулонефрит» под­
разумевает преимущественное вовлечение в воспалительный процесс 
клубочков почек, однако при нём также выявляют ту или иную сте­
пень изменения тубуло-интерстициальных структур. Если последние 
преобладают, говорят о тубуло-интерстициальном нефрите (остром 
или хроническом). В подавляющем большинстве случаев хроничес­
кий гломерулонефрит имеет скрытое начало, при этом часто измене­
ния в моче и другие клинические признаки болезни обнаруживают 
случайно (обследование подростков, учащихся, беременных и т.п.).
Классификация
С овременны й подход — деление гломерулонефритов по пато­
морфологическим изм енениям при гистологическом исследова­

714 ♦ Глава 9
нии биоптата почки (см. выше, раздел «К лассификация по мор­
фологическим проявлениям»). Тем не менее оценка клинических 
особенностей болезни по-прежнему остаётся очень важной, тем 
более при сопоставлении с данными морфологического исследо­
вания биоптата почки. В нашей стране распространена клиничес­
кая классиф икация хронических гломерулонефритов, предложен­
ная Е.М. Тареевым (1958, 1972).
• Клинические формы: латентная (хронический гломерулонефрит 
с изолированны м мочевым синдромом), гематурическая, гипер­
тоническая, нефротическая, смеш анная (нефротический синд­
ром в сочетании с артериальной гипертензией).
• Фазы: обострение, ремиссия.
Этиология
В качестве этиологических ф акторов хронического гломеруло- 
нефрита прежде всего необходимо назвать инф екции (стрепто­
кокки, вирусы гепатита В и С, кори, краснухи, простого герпеса, 
цитомегаловирус), паразитарные инвазии (ш истосомоз, маля­
рия), а также некоторы е лекарственны е препараты (препараты 
золота, пенициллам ин, вакцины , сыворотки), алкоголь, органи­
ческие растворители, вещества, содержащ ие ртуть, свинец, кад­
м ий и другие металлы. П оследние, равно как и антибиотики и 
ненаркотические анальгетики, вызываю т прежде всего тяжёлые 
повреждения тубуло-интерстициального аппарата почки с разви­
тием клинической картины хронического тубуло-интерстициаль­
ного нефрита, но в некоторых случаях возможно вовлечение в 
процесс клубочков почек.
Патогенез
В основе патогенеза хронического гломерулонефрита лежат ме­
ханизмы , во многом сходные с патогенезом острого гломеруло­
нефрита, прежде всего иммунные. В подавляющем числе наблю­
дений иммунные комплексы, содержащие разные Аг, АТ к ним и 
комплемент, образуются в крови (циркулирующие иммунные ком­
плексы), и только у небольшой части больных хроническим гло­
мерулонефритом иммунные комплексы формирую тся на месте (на 
базальной мембране клубочков), поскольку в этом случае, в отли­
чие от первого варианта, происходит образование АТ к самой ба­
зальной мембране капилляров клубочков. Вслед за формированием 
иммунных ком плексов возникаю т известные иммуновоспалитель-

Система мочевыделения • 715
ные реакции, приводящ ие к ряду морфологических изменений 
клубочков, особенности которых позволяют выделять определён­
ные морфологические типы хронического гломерулонефрита: ме- 
зангиальный, мембранозный, фибропластический, а также м ини­
мальные изменения клубочков.
В процессах накопления и изменения структуры внеклеточного 
матрикса и развития склероза клубочка первостепенное значение 
имеют пролиферация и активация мезангиальных клеток; в даль­
нейшем прогрессировании гломерулонефрита важную роль играют 
и неимм унны е факторы.
Внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация способс­
твуют увеличению проницаемости клубочкового фильтра, что со­
провождается усилением протеинурии и «токсическим действием» 
макромолекул плазмы крови на эпителиоциты канальца. Среди 
неиммунных факторов прогрессирования нефрита большое зна­
чение придают протеинурии. Подвергшиеся избыточной фильтра­
ции белки вызывают активацию и высвобождение канальцевыми 
клетками вазоактивных и провоспалительных факторов, а также 
интерстициальную реакцию. Отмечена прямая корреляция про­
грессирования гломерулонефрита с наличием тубуло-интерстици- 
альных изменений.
Клинические проявления
К линическая картина самой распространённой формы хрони­
ческого гломерулонефрита — латентной — проявляется только из­
менениями в моче (обнаружение небольших количеств белка и 
эритроцитов). Если гематурия особенно выражена (более 20—30 
эритроцитов в поле зрения, часто — эпизоды макрогематурии), 
диагностируют гематурический гломерулонефрит. Для нефроти­
ческого варианта характерны выраженная протеинурия (более 3,5 г 
белка в сутки) с олигурией и различной выраженности отёками 
(от лёгкой пастозности лица до анасарки с наличием жидкости в 
плевральной, брю ш ной и даже перикардиальной полостях); также 
характерны гипопротеинемия (гипоальбуминемия) и гиперлипи- 
демия (гиперхолестеринемия), т.е. классические признаки нефро­
тического синдрома. П ри гипертоническом варианте хронического 
гломерулонефрита ведущий клинический признак — синдром ар­
териальной гипертензии с соответствующими изм енениями глаз­
ного дна, гипертрофией левого желудочка; при этом изменения 
в моче, как правило, минимальны. Наиболее яркий клинический

716 • Глава 9
вариант хронического гломерулонефрита — смеш анный, клини­
ческая картина которого включает одновременно два основных 
больших нефрологических синдрома: отёчно-нефротический и ги­
пертонический, что делает этот вариант наиболее тяжёлым по те­
чению и прогнозу.
Лечение
Л ечение должно быть, прежде всего, этиотропным, что, к со­
жалению, возможно далеко не всегда. В качестве патогенетичес­
ких средств используют иммунодепрессанты, в том числе глю- 
кокортикоиды, цитостатики, циклоспорин. 
Прогрессирование 
хронического гломерулонефрита замедляется при адекватной ан- 
тигипертензивной терапии. При выраженном отёчном синдроме 
(неф ротический и смеш анный варианты хронического гломеру­
лонеф рита) назначают диуретики, прим еняю т ультрафильтрацию 
плазмы. Ограничение поваренной соли в пищ е рекомендуют при 
гипертоническом и нефротическом вариантах хронического гло­
мерулонефрита, а при начинаю щ ейся почечной недостаточности 
необходимо уменьшение потребления белков животного проис­
хождения.
БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИЙ 
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Быстропрогрессирующ ий 
гломерулонефрит 
(«злокачествен­
ный», подострый) — форма гломерулонефрита, характеризующа­
яся выраженными морфологическими изм енениями в виде обра­
зования экстракапиллярных полулуний, грубыми повреждениями 
клубочков, а также канальцев и интерстиция, что обусловливает 
быстрое нарастание почечной недостаточности.
Этиология
Быстропрогрессирующий гломерулонефрит может развивать­
ся в связи с инф екцией (постстрептококковый гломерулонефрит, 
быстропрогрессирующий гломерулонефрит при подостром инфек­
ционном эндокардите, сепсисе, вирусных заболеваниях), ревма­
тическими заболеваниями (СКВ, геморрагический васкулит, гра- 
нулематоз Вегенера, микроскопический полиангиит), синдромом 
Гудпасчера, но уточнить его этиологию удаётся не всегда.

Система мочевыделения • 717
Патогенез
Быстропрогрессирующ ий 
гломерулонефрит — 
классический 
первичный подострый гломерулонефрит с «полулуниями»; его свя­
зывают прежде всего с появлением в крови АТ к базальной мемб­
ране клубочков почек, отложением их в клубочках с одновремен­
ным поражением базальной мембраны на всём её протяжении (что 
обнаруживают при выявлении линейного свечения при иммуно­
ф лю оресценции), пролиферацией мезангиальных клеток и други­
ми тяжёлыми пораж ениями клубочка и нефрона в целом.
С индром Гудпасчера — почечно-лёгочный синдром, проявляю ­
щийся наряду с быстропрогрессирующим гломерулонефритом лё­
гочными кровотечениями из-за перекрёстного реагирования АТ к 
базальной мембране клубочка с базальными мембранами альвеол.
Кроме того, выделяют быстропрогрессирующий иммуноком- 
плексный гломерулонефрит с выявлением гранулярного свечения 
иммунных депозитов при иммунофлюоресценции (постстрептокок- 
ковый гломерулонефрит, гломерулонефрит при СКВ, геморрагичес­
ком васкулите, подостром инфекционном эндокардите). Различают 
также «малоиммунный (пауци-иммунный)» быстропрогрессирую­
щий гломерулонефрит, при котором иммунные депозиты в клубоч­
ках не выявляют, но определяют у большинства больных с этим 
типом гломерулонефрита циркулирующие АТ к цитоплазме нейтро­
филов (АН ЦА) . что прежде всего характерно для поражения почек 
при гранулематозе Вегенера и микроскопическом полиангиите.
Клинические проявления
Отличительная черта клинической картины быстропрогресси­
рующего гломерулонефрита — одномоментное возникновение не­
фротического синдрома, артериальной гипертензии и почечной 
недостаточности, сразу же приобретающей прогрессирующее тече­
ние. Как правило, нефротический синдром носит выраженный ха­
рактер, а артериальная гипертензия быстро принимает злокачест­
венное течение (тяжёлая ретинопатия с отёком диска зрительного 
нерва, отслойкой сетчатки, слепотой). Уремия развивается в бли­
жайшие 
6 - 8
мес, приводя к анемии, перикардиту, гиперкалиемии 
и смерти, если не предпринята попытка адекватного лечения. При 
быстропрогрессирующем гломерулонефрите как проявлении сис­
темного заболевания одновременно выявляют признаки последне­
го (С К В , узелкового периартериита и др.).

718 • Глава 9
Принципы лечения
В связи с невозможностью спонтанной ремиссии и фатальнос­
тью прогноза при естественном течении болезни быстропрогресси­
рующий гломерулонефрит — им енно та форма гломерулонефрита, 
при лечении которой оправдано использование всех существую­
щих в соврем енной нефрологии способов подавления активнос­
ти процесса.
• П рим енение сверхвысоких доз преднизолона и цитостатиков в 
режиме пульс-терапии.
• Полнообъёмный плазмаферез с удалением до 5 л плазмы, осо­
бенно при наличии в крови высокого содержания АТ к базаль­
ной мембране клубочков.
• Сочетание цитостатиков, глюкокортикоидов, гепарина и анти- 
агрегантов (так называемая четырёхкомпонентная схема).
• О дновременно проводят сеансы гемодиализа, который прежде 
всего сохраняет ж изнь пациента на время активного лечения 
быстропрогрессирующего гломерулонефрита.
• Возможна трансплантация почки.
А М И Л 0 И Д 0 3 ПОЧЕК
Амилоидоз — системное заболевание (наиболее часто), в осно­
ве которого лежат сложные изм енения обменных процессов, ха­
рактеризующиеся отложением в тканях белково-полисахаридного 
комплекса, названного Рудольфом Вирховым амилоидом. Амило­
идоз прежде всего поражает почки, а также сердце и нервную сис­
тему, хотя в процесс вовлекаются практически все органы.
Этиология
Причины преимущественного поражения тех или иных орга­
нов (почки, киш ечник, кожа) неизвестны. Амилоидоз часто ас­
социируется с наличием хронического воспаления (туберкулёз, 
сиф илис), хронических гнойно-воспалительных процессах (ос­
теомиелит, лёгочные заболевания, например бронхоэктатическая 
болезнь), ревматоидного артрита — так называемый вторичный 
амилоидоз (АА-амилоидоз). Выделяют также первичный амило­
идоз (AL-амилоидоз; спорадические случаи амилоидоза в отсутс­
твие «причинной» болезни), а также наследственный (семейный)

Система мочевыделения • 719
и старческий амилоидоз (оба эти варианта обозначаю т как ATTR- 
амилоидоз, т.е. транстиретиновый амилоидоз). Биохимические 
типы амилоида определяю т возникновение различных клиничес­
ких вариантов болезни.
Клинические проявления
Клиническая картина амилоидоза зависит от локализации ам и­
лоидных отложений: в почках (наиболее частая локализация), сер­
дце, нервной системе, киш ечнике. Поражение почек при амилои- 
дозе имеет наибольшее клиническое значение.
Важнейшие признаки амилоидоза почек — протеинурия и свя­
занный с ней отёчный синдром. Сочетание массивной протеину­
рии, гипопротеинем ии, гиперхолестеринемии и отёков, состав­
ляющее классический нефротический синдром, — характерный 
клинический признак амилоидоза с преимущественным пораже­
нием почек. Обычно имеет место постепенное развитие неф ро­
тического синдрома вслед за более или менее длительной стадией 
умеренной протеинурии.
Лечение
Лечение амилоидоза требует дальнейш ей разработки. Важно ак­
тивное лечение заболевания, приведшего к развитию амилоидоза. 
При некоторых его формах прим еняю т колхицин.
МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
М очекаменная болезнь (нефролитиаз) — заболевание, характе­
ризующееся образованием в мочевых путях конкрементов, ф орм и­
рующихся из составных частей мочи.
Этиология и патогенез
Важнейшие условия образования камней в почках:
• обменные наруш ения, связанные с тубулопатиями (оксалату-
рия, фосфатурия и т.п.), гиперпаратиреозом, наруш ениями об­
мена мочевой кислоты (уратьг);
• наруш ение уродинамики при застое мочи.
Указанные факторы приводят к перенасыщ ению мочи соля­
ми (избыточное выделение солей), чему безусловно способству­
ют недостаточность диуреза, неполное растворение солей в моче,

720 • Глава 9
инф екции мочевых путей и неправильное питание. П ри кислой 
реакции мочи образуются оксалатно-кальциевые, уратные (рент­
генонегативные) и цистиновые камни, при щ елочной реакции — 
камни, состоящ ие из ф осф ата и карбоната кальция, трипельфос- 
фаты (струвиты).
Клинические проявления
Камни могут локализоваться в чаш ечно-лоханочной системе, 
мочеточнике (обычно мигрирующие из почечной лоханки, что со­
провождается почечной коликой), мочевом пузыре, предстатель­
ной железе.
Типичное клиническое проявление — боль в поясничной об­
ласти (постоянная или в виде почечной колики; см. выше, раз­
дел «Боли, связанны е с поражением почек и верхних мочевых пу­
тей»); нередко возникает дизурия. Гематурия часто появляется при 
повреждении камнем эпителия мочевых путей. П ри присоедине­
нии инфекционно-воспалительны х ослож нений возникает лейко- 
цитурия.
При лабораторном исследовании выявляют микро- или мак­
рогематурию, пиурию, бактериурию (при присоединении инфек­
ции), кристаллурию. pH мочи также изменяется: как уже гово­
рилось, при уратных или цисти новых камнях среда кислая, при 
смешанных камнях — щелочная.
При подозрении на инф екцию показан посев мочи с определе­
нием чувствительности бактериальной микрофлоры к антибиоти­
кам.
В большинстве случаев кам ни выявляют при обзорной рентге­
нографии органов брюшной полости (за исключением уратных, 
рентгенонегативных), если диаметр камня превышает 5 мм. Рен­
тгенонегативные кам ни позволяет обнаружить внутривенная экс­
креторная урография.
При УЗИ обнаруживают расш ирение чашечек, лоханок и моче­
точника. К Т помогает дифф еренцировать кам ни мочеточника от 
других причин обструкции, например злокачественного новооб­
разования.
Лечение
При развитии почечной колики показаны тепловые процеду­
ры (тёплая ванна, грелка) в сочетании с внутривенным введением 
обезболивающих (в том числе наркотических) и спазмолитических

Система мочевыделения • 721
средств. Показано санаторно-курортное лечение с использованием 
в соответствии с особенностями состава камней минеральных вод.
ПИЕЛОНЕФРИТ
П и е л о н е ф р и т— 
инф екционно-воспалительное 
заболевание 
почек, сопровождающееся повреждением преимущественно интер­
стициальной ткани, лоханки и чашечек почки.
Классификация
П о течению выделяют острый и хронический пиелонефрит.
• Острый пиелонеф рит — острое экссудативное воспаление тка­
ни почки и лоханки с выраженной лихорадкой, болью, пиури­
ей, нарушением функции почки.
• Х ронический пиелонеф рит — прогрессирующее воспаление, 
вызывающее необратимые изменения в чашечно-лоханочной 
системе и сморщ ивание почки; характеризуется длительным 
латентны м или рецидивирую щим течением; результат бактери­
ального инф ицирования, пузырно-мочеточникового рефлюкса. 
Хронический пиелонеф рит чаще возникает вследствие неизле- 
ченного острого пиелонефрита, реже бывает первично-хрони- 
ческим.
Этиология и патогенез
Этиология острого пиелонефрита связана в основном с грамот- 
рицательной микрофлорой, проникаю щ ей в паренхиму почки ге­
матогенным или урогенным путём, особенно при наличии острой 
окклю зии верхних отделов мочевых путей и пузырно-мочеточни­
кового рефлю кса.
• Восходяшее инф ицирование почки (урогенное), лоханки и её 
чаш ечек происходит при распространении инфекции из ниж­
них мочевых путей по стенке мочеточника, его просвету (при 
наличии ретроградных рефлюксов). У ж енщ ин часто инф ек­
ция проникает через мочеиспускательный канал, особенно при 
наличии периуретральных вагинальных колоний вирулентных 
бактерий. И нф ицированию мочи в мочевом пузыре может спо­
собствовать цистоскопия или хирургическое вмешательство. 
При урогенном пути инф ицирования чаще возбудителем высту­
пают колибацилляриы е микроорганизмы.

722 • Глава 9
• Гематогенное распространение возникает либо при существо­
вании в организме внепочечного гнойного очага (панариций, 
фурункул, мастит, карбункул, ангина), либо вскоре после его 
ликвидации. Наиболее обычный возбудитель — стафилококк. 
Возникает поражение коркового вещества и лиш ь впослед­
ствии — гнойная инфильтрация межуточной ткани (апостема- 
тозны й нефрит).
Клинические проявления 

жүктеу/скачать 22,6 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: