403
кезінде отап тастау
● химиотерапия ҥшін жасушалардың ӛсіп-ӛнуін тежейтін
дәрі-дәрмектер қолдану
● ӛспе жасушаларының ӛсіп-ӛнуін тежеу мақсатында
иондағыш сәулелерді қолдану
● организмнің қорғаныстық кҥштерін кӛтермелеу және
жетілдіру. Ол ҥшін еркін радикалды тотығуды тежейтін
антиоксиданттар, ӛспе ӛсуін туындататын
вирустарға қарсы
интерферондар, иммундық жҥйені қалпьша келтіретін дәрі-
дәрмектер, зат алмасудың бҧзылысгарын жӛнге келтіретін
витаминдер т.с.с. заттар қолданылулары керек.
Қан жҥйесінің патофизиологиясы
Қан тҥйіршіктері сҥйек кемігінде ӛндіріледі. Оны
гемопоэз дейді. Қан ӛндіретін сҥйектің қызыл кемігі тӛс,
қабырғалар, омыртқалар мен жамбас сҥйектерінде орналасқан.
Ал, жіліншіктердің ішінде, жас кезден бастап,
қызыл
кеміктің орнына май жиналады. Сҥйек кемігінде барлық қан
тҥйіршіктеріне аналық жасуша болатын, «бағаналық» деп
аталатын жасушалар болады. Бҧл жасушалардың ӛсіп-ӛну
қабілеті ӛте жоғары болады. Содан олар ҧдайы дамып,
бӛлініп кӛбейіп тҧрады. Осының нәтижесінде орта есеппен
тәулігіне тіршілігін жоғалтқан 1•10
11
қан тҥйіршіктерінің
орны
толтырылады.
Осылай
тіршілігін
жойған
қан
тҥйіршіктері
мен
жаңадан
ӛндірілген
тҥйіршіктердің
арасында
қатаң
тепе-теңдік
сақталып
тҧрады.
Сҥйек
кемігінде бағаналы жасуша миелопоэздік және лимфопоэздік
аналық жасушаларға айналады.
Миелопоэздік аналық жасуша
колония
қҧратын
бірліктерге
айналып,
ары
қарай
эритроциттердің,
нейтрофилдердің,
тромбоциттердің,
эозинофилдер мен базофилдердің, моноциттердің ӛндірілуіне
әкеледі. Лимфопоэздік аналық жасушадан Т- және В-
лимфоциттері ӛндіріледі (қан ӛндірілу кестесін қараңыз).
Бағаналық
жасушалардың
ӛсіп-ӛнуі,
жетілуі
және
нақтылануы олардың айналасында орналасқан жасушалардың
реттеуші әсерлерінен байланысты болады. Бҧл жасушаларға,
сҥйек
жасушаларынан басқа, лифоидтық т.б. жасушалар және
макрофагтар жатады. Оларды тіректік (стромалық) жасушалар
дейді. Бҧлар қан тҥйіршіктері ӛндірілуіне қажетті, суда
жақсы
еритін,
гемопоэздің
ӛсу
факторларын
ӛндіріп
шығарады. Олар кӛмірсулары мен нәруыздардан тҧратын
болғандықтан гликопротеидтік гормондар делінеді. Бҧл
гормондар барлық қан ӛндіретін жасушалардың тіршілік
етуіне, бӛлініп кӛбеюіне, дамуына, нақтылануына және
олардың ӛздеріне тән міндеттемелерін атқарулары ҥшін ӛте
404
қажет.
Гемопоэздік
ӛсу
факторларына
колония
қҧрылуын
сергітетін факторлар (КҚСФ), интерлейкин-6, гранулоциттік-
макрофагтық КҚСФ, бағаналы жасуша факторы (БЖФ) жатады.
Бҧлар қан сҧйығындағы нәруыздардың әсерлерінен сҥйек
кемігінде аз-аздап, ҧдайы шығарылып тҧрады. Сондықтан қан
тҥйіршіктерінің саны шеткері қанда қалыпты мӛлшерде
ҧсталады. Ал енді организмге бір жҧқпа енетін болса, онда
бактериялар
мен
вирустардың
ӛнімдері
моноциттердің
белсенділігін кӛтеріп, олардан интерлейкин-1, ӛспелерді
жоятын α-фактор ӛндірілуін арттырады. Бҧлар ӛз
алдына
сҥйек кемігінде фибробластар мен эндотелий жасушаларында
әртҥрлі колония қҧрылуын сергітетін факторлардың ӛндіріліп
шығарылуын кҥшейтеді. Осы гемопоэздік ӛсу факторлары
нейтрофилдердің, моноциттердің, плазмалық жасушалардың
пысып
жетілуін тездетіп, шеткері қанда олардың кӛбеюіне
әкеледі.
Қан жҥйесіндегі дерттердің тҥрі, оның этиологиясы мен
даму жолдарының (патогенезінің) ерекшеліктері осы жҥйенің
келесі функциялық, морфологиялық және реттелу қасиеттеріне
байланысты болады:
● организмде ӛндірілген қан жасушалары ҧдайы жаңарып
тҧруы қажет. Мәселен, эритроцитгердің тіршілігі 110-130
тәулік болса, лейкоциттер 2-3 аптадан кейін тіршілігін
жояды. Олардың орны толтырылып тҧрады. Ол ҥшін сҥйек
кемігі тәулігіне 200-250 млрд қан жасушаларын ӛндіреді.
Сонымен қан ӛндіру ағзалары ҧдайы қызмет атқарып тҧрады.
Осыған байланысты қан жасушаларын ӛндіру ҥшін организмге
кӛптеген (нәруыз, темір, В
12
витамині,
фолий қышқылы, мыс,
кобальт, марганец т. с. с.) заттар қажет. Олардың
организмге тамақпен тҥсуі азайса немесе сыртқа кӛптеп
шығарылып кетсе, қан ӛндіру ағзаларының қызметтері де
тӛмендейді.
Сонымен
бірге
қан
ӛндіру
ағзаларының
жасушалары ҧдайы бӛлініп-кӛбейіп тҧратын болғандықтан
олардың бӛлінуін тежейтін дәрі-дәрмектер, химиялық заттар,
улы
ӛнімдер,
иондағыш
сәулелер
бҧл
ағзалардың
қызметтерінің жеделдеген бҧзылыстарына әкеледі.
● қан ӛндіретін барлық
жасушалардың қҧрылымы, зат
алмасуы, жетілуі және кӛбеюі жасушалардағы қҧрылымдық және
реттегіш гендік қҧралдардың
ақпараттарына байланысты
болғандықтан қан жҥйесі дерттерінің себептері болып жиі
гендік ӛзгерістер есептеледі (лейкоз, тҧқым қуатын
гемолиздік анемия, тромбоцитопения, лейкопения т. б.). Сол
себептен
бҧл
ӛзгерістерге
әртҥрлі
мутагендік
әсер
туындататын (иондағыш сәулелер, химиялық улы заттар)
ықпалдар белгілі дәрежеде әсер етеді.
405
● қанға тҥсетін ауру туындататын заттар (бактериялар,
вирустар, сыртқы және ішкі уытты заттар, дәрі-дәрмектер т.
с. с.) қан жасушаларының антигендік қасиеттерін ӛзгертіп,
аутоиммундық қҧбылыстарға, артынан жасушалардың еріп
кетуіне әкеледі.
● қан жасушаларының ӛндірілуін эритро-,
лейко- және
тромбоцитопоэтиндердің кӛмегімен реттеу бҧзылыстарында қан
жҥйесінде дертгік ӛзгерістер пайда болады.
- сурет. Қан ӛндірілу кестесі.
Белгілер: КҚБ - колония (лат. соlоnіа - тҧрғын жер,
қҧрылымы бойыяша бір тҧтастық қҧратын жасушалар) қҧратын
бірлік: КҚБ-ГММ - макрофагтардың және нейтрофилдердің
колония қҧратын бірлігі; КҚБ-Э- эритроциттердің КҚБ; КҚБ-
Мге -мегакариоциттердің КҚБ; КҚБ-М - моноциттердін КҚБ;
КҚБ-Б -базофилдердің КҚБ; КҚБ-Эо-эозинофилдердің КҚБ; КҚБ-
Г гранулоциттердің КҚБ, Пре-В – В-лимфоциттеріне
нақтыланатын, Пре-Т – Т-лимфоциттеріне нақтыланатын
жасушалар.
Достарыңызбен бөлісу: