Бауырлық сарғыштану. Этиологиясы: ● жҧқпалардың (А, В, С, Е, D - гепатиттерінің
вирустары, сепсис, іш сҥзегі)
● улы заттардың (саңырауқҧлақ уы, химиялық улы заттар,
ішімдік,
кейбір
дәрі-дәрмектер)
әсерлерінен
бауыр
жасушаларының тікелей бҥліністері;
● ҧзақ мерзім ӛттің бауырда іркіліп тҧрып қалуы;
● тура емес билирубиннің қаннан бауыр жасушаларының
қабықтары арқылы тасымалдануын, олардың ішінде глюкурон
қышқылымен байланысуын және тура билирубиннің бауыр
жасушаларынан ӛт қылтамырларына шығарылуын қамтамасыз
ететін ферменттердің тектік ақаулары - бауырлық сарғыштану
дамуын туындатады.
Бауыр жасушаларының бҥліністері нәтижесінде ӛт жолдары
мен қан және лимфалық тамырлардың арасында тікелей
байланыстар пайда болады. Осы байланыстар арқылы ӛттің бір
бӛлшегі ӛт шығаратын ӛзектерге, екінші бӛлшегі қанға
тҥседі. Қабынудың нәтижесінде ісінген бауыр жасушалары ӛт
ӛзектерін қысып, оның ішекке қарай ӛтуін бҧзып, қанға кері
сіңірілуін ҧлғайтады.
Бауырлық сарғыштану ҥш сатыда ӛтеді:
●
сарғыштану алды сатысы. Бауыр
жасушалары
бҥліністерінің ең бірінші кӛрінісі болып қанда және зәрде
уробилиногеннің пайда болуы есептеледі. Ӛйткені: бҥлінген
бауыр жасушалары уробилиногенді ӛздерінің ферменттерімен
ыдырата
алмайды.
Сонымен
бірге,
аспартатаминотрансферазаның, аланинаминотрасферазаның, ҥ-
глутамилтранпептидазаның
т.б.
жасуша
ішінде
болатын
ферменттердің
қанда
деңгейі
кӛтерілуі
де
бауыр
жасушаларының бҥліністерін кӛрсетеді.
●
сарғыштану сатысы. Бауыр жасушаларында тура емес
билирубиннің глюкурон қышқылымен байланысуы бҧзылады. Бҧл
кезде
уридиндифосфат-глюкуронилтрансфераза
ферментінің
белсенділігі тӛмендеген болады;
Бауыр
жасушалары
бҥліністерінен,
қан
және
ӛт
қылтамырларының
тҧтастығы
бҧзылудан
сау
жасушаларда
ӛндірілген ӛт қан тамырларына тҥсіп, онда ӛт қышқылдары
мен тура билирубиннің деңгейін кӛтереді. Тура билирубин
бҥйрек арқылы зәрге шығады, содан зәрдің тҥсі қою қоңыр
болады. Холемия синдромы дамиды (жоғарыдан қараңыз).
Бауырдың нәруыздар тҥзу қабілеті бҧзылғандықтан қанда