Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів

Метаболічна кардіоміопатія – це ураження міокарда та порушення 
його функції при захворюваннях ендокринної системи, порушеннях 
обміну речовин, електролітів, харчування. Метаболічна кардіоміопатія 
фактично відповідає терміну міокардіодистрофія, що застосовували 
раніше, і який запропонував Г.Ф. Ланг в 1936р. 
Метаболічна кардіоміопатія не є самостійним захворюванням, а 
розвивається при ряді захворювань та станів відомої етіології. 
Відомі наступні етіологічні фактори метаболічної кардіоміопатії: 

Анемії різного ґенезу. 

Недостатнє харчування. 

Ожиріння будь-якого ґенезу. 

Захворювання органів травлення. 

Гіповітамінози. 

Захворювання ендокринної системи. 

Гострі та хронічні інфекції. 

Гострі та хронічні інтоксикації (екзогенні, ендогенні). 

Дія різних фізичних факторів. 

Гостре та хронічне фізичне перенапруження (спортивне серце). 

Порушення обміну електролітів (калію, кальцію, магнію, натрію). 

Захворювання, що ведуть до гіпоксемії (хронічний обструктивний 
бронхіт, альвеоліт тощо). 

Захворювання крові. 

Системні захворювання сполучної тканини. 

Нейрогенні 
дисфункції, 
у 
тому 
числі 
вегетативні, 
нейроциркуляторна дистонія. 

Хвороби накопичення. 
 
Метаболічна кардіоміопатія при тиреотоксикозі 
Тиреотоксикоз – симптомокомплекс, що обумовлений підвищеною 
секрецією 
щитоподібною 
залозою 
гормонів 
тироксину 
та 
трийодтироніну, та характеризується в першу чергу змінами серцево-
судинної та нервової системи. 
Тиреотоксикоз спостерігається при дифузному токсичному зобі, 
може бути також при ендемічному та спорадичному зобі, на початковій 
стадії тиреоїдиту, іноді при раку щитоподібної залози. 
Хворі скаржаться на слабкість, швидку втому, подразливість, 
підвищену збудливість, неспокій, плаксивість, підвищену пітливість, 

погану переносимість тепла, тремор кінцівок, серцебиття, порушення сну, 
субфебрильну температуру, значне та швидке схуднення. 
Хворі метушливі, багатослівні. Характерні швидка зміна настрою, 
вираз обличчя хворого (гнівний погляд). Шкіра звичайно тепла, тонка, 
волога. Очні симптоми непостійні. Одним із найбільш характерних очних 
симптомів є екзофтальм. Спостерігаються наступні симптоми: симптом 
Краусса (сильний блиск очей), симптом Грефе (відставання верхньої 
повіки від райдужної оболонки при фіксації зором предмету, що повільно 
переміщається вниз, у зв’язку з чим між верхньою повікою та райдужною 
оболонкою залишається біла смуга склери), симптом Кохера (збільшення 
скоротливості верхньої повіки, внаслідок чого біла смуга склери між 
верхньою повікою та райдужною оболонкою з’являється при фіксації 
зором предмету, що переміщається вгору), симптом Мебіуса (слабкість 
конвергенції, тобто втрата здатності фіксувати предмети на близькій 
відстані), симптом Штельвага – рідке та неповне мигання, симптом 
Дельрімпля (широке розкриття очних щілин), симптом Еллінека 
(пігментація навколо очей), симптом Розенбаха – дрібний тремор 
закритих повік тощо. 
Характерні зміни зі сторони серцево-судинної системи.
Хворих турбує серцебиття, колючі болі в області серця, задишка. 
Тахікардія – один з найбільш постійних і ранніх симптомів. Тахікардія 
постійна та стійка, зберігається в спокої, під час сну, збільшується при 
фізичному навантаженні. при прогресуванні захворювання САТ 
підвищується, 
знижується 
ДАТ, 
збільшується 
пульсовий 
тиск. 
Перкуторно визначається збільшення меж серця, переважно вліво. При 
аускультації: тони серця гучні, часто І тон на верхівці посилений, може 
бути акцент ІІ тону над легеневою артерією. Вислуховується 
функціональний систолічний шум на верхівці, в точці Боткіна. При 
прогресуванні захворювання шум стає грубим, вислуховується над усією 
передсердною областю, над легеневою артерією, над сонною артерією. 
Можуть 
виникати 
порушення 
серцевого 
ритму: 
екстрасистолія, 
миготлива аритмія. Прогресує серцева недостатність: збільшується 
печінка, виникають периферичні набряки, асцит, гідроторакс. 
На 
ЕКГ
в початкових стадіях захворювання можуть збільшуватись 
амплітуда зубців Р, комплексу QRS та зубців Т. Електрична вісь серця 
відхиляється вліво. Інтервал РQ може дещо збільшуватись, QТ – в межах 
норми або укорочений. Спостигається синусова тахікардія. При 
прогресуванні захворювання амплітуда зубця Р зменшується, ширина 
збільшується. Можливі порушення а-в провідності, розвиток блокад 

ніжок пучка Гіса. Сегмент ST зміщується вниз, відмічається сплощення 
або інверсія зубця Т, реєструється зубець U збільшеної амплітуди, QТ 
подовжується. Часто розвивається передсердна або рідше шлуночкова 
екстрасистолія, миготлива аритмія, суправентрикулярна пароксизмальна 
тахікардія. 
Після оперативного або консервативного лікування ЕКГ значно 
покращується або навіть повністю нормалізується.
При 
рентгенологічному дослідженні 
виявляють збільшення тіні 
серця, застійні явища, можливий гідроторакс. 
ЕхоКГ 
виявляє: дилатацію порожнин серця, переважно ЛШ, 
зниження ФВ. 
Лабораторні дослідження.
Рівень 
ТТГ
в крові не змінений, або 
понижений, а рівень 
Т
3
та 
Т
4
 
значно підвищений.
 

жүктеу/скачать 1,22 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: