31
(ST2L), а также растворимый рецептор-ловушка ST2 (sST2). Лигандом ST2L
является интерлейкин-33, участвующий в снижении фиброза и гипертрофии в
механически деформированных тканях. При миокардиальном
повреждении в
моделях in vitro и in vivo избыток растворимого рецептора-ловушки sST2
связывается с интерлейкином-33, запускается про-фибротический процесс,
который приводит к фиброзу сердца и последующей
дисфункции желудочка
[5,6]. Пороговое значение sST2 ≥ 35 нг/мл рассматривается в качестве
предиктора ухудшения прогноза у пациентов с декомпенсацией ХСН [10],
тогда как значение sST2 ≥ 70 нг/мл связано с повышенным риском смерти как в
краткосрочном (30 дней), так и в долгосрочном (1 год) периоде наблюдения.
Особенностью данного маркера является то, что ST2 не подвержен влиянию
функции почек, возраста, ожирения и фибрилляции предсердий [7].
Галектин-3
-это растворимый бета-галактозидазосвязывающий гликопротеин,
выделяемый активированными макрофагами
сердечной ткани в ответ на
повреждение миокарда. Выделение галектина-3 в миокарде стимулирует
пролиферацию миофибробластов и депонирования проколлагена-1 [5]. Мета-
анализ 3 крупных
клинических испытаний выявил, что, при превышении
уровня галектина-3 в плазме крови более 17,8 нг/мл, риск регоспитализаций (в
течение 30, 60, 90 или 120 дней) и смерти значительно увеличивался [8]. На
сегодняшний день галектин-3 признан
как биомаркер с независимым
прогностическим значением для смертности и регоспитализаций пациентов с
ХСН [9].
Учитывая вышеперечисленное, новые маркеры ST2 и галектин – 3
могут
рассматриваться в качестве ранних маркеров диагностики ХСН, эффективности
терапии, прогноза клинических исходов, а
также стратификации риска
пациентов.
У пациентов с хронической СН измерение других клинически доступных
тестов, таких как биомаркеры повреждения миокарда или фиброза (ST2,
галектин-3,
высокочувствительный
сердечный
тропонин)
могут
рассматриваться для дополнительной стратификации риска (Класс
рекомендаций IIb, уровень доказательности В) [3].
Достарыңызбен бөлісу: