201
7. При патологии эндотелий снижает свою способность инактивировать
избыток прокоагулянтов (
VIII, IX, X
факторы, тромбин, тромбопластин, АДФ,
тромбоксан А
2
).
8. При повреждении уменьшается способность
эндотелия связывать
тромбин и переводить его в неактивную форму. Это приводит к усилению
сосудисто
-
тромбоцитарного гемостаза.
9. При повреждении усиливается продукция эндотелием цитокинов –
TNF-a
и
IL-
1, обладающих прокоагулянтной активностью.
10. Усиливается синтез эндотелиоцитами эндотелина
-I
,
вызывающего
вазоконстрикцию, адгезию и агрегацию тромбоцитов.
11. При патологии усиливается экспрессия на поверхности эндотелиоцитов
тканевого фактора, что резко ускоряет зависимую от фактора
VII
а активацию
факторов
IX
и
X
, а, следовательно, образование протромбиназы.
Достарыңызбен бөлісу: