209
расценивается как показатель внутрисосудистой гемокоагуляции и вторичной
активации фибринолиза. Часть ПДФ выводится системой фагоцитирующих
мононуклеаров. Другая же часть ПДФ, взаимодействуя с молекулами фибрин
-
мономеров, препятствует их дальнейшей полимеризации и, тем самым,
способствует формированию
растворимых фибрин
-
мономерных комплекосв
(РФМК) и снижению концентрации свободного фибриногена. РФМК плохо
свертываются или вообще теряют способность к свертыванию под действием
тромбина. Вследствие этого тромбин как бы лишается субстрата, на который он
должен подействовать. Таким образом, возникает
парадоксальное состояние,
когда в крови находятся в огромном количестве активированные факторы
свертывания, в частности, тромбин, резко снижен уровень АТ
-III
, но
коагуляция заблокирована на самом последнем этапе (переход фибриногена в
фибрин) большим количеством продуктов паракоагуляции.
Любая молекула
фибриногена, попавшая в этот момент в кровь, немедленно будет переведена в
РФМК, но не превратится в фибрин. Клинически 2 стадия проявляется
кровоточивостью в зонах повреждения (например, операционная рана, полость
матки, места инъекций), петехиальные кровоизлияния. По данным
коагулограммы отмечается потребление факторов свертывания, появляются
ПДФ,
уменьшается число тромбоцитов, увеличивается тромбиновое время,
несколько уменьшается время лизиса сгустка фибрина, снижается активность
АТ III.
Достарыңызбен бөлісу: