207
свободных кислородных радикалов путем
активирования нейтрофилов и
выделения
IL-
1 и TNF
-
α из моноцитов. Активированные нейтрофилы
начинают
выделять
серинэластазу,
непосредственно
повреждающую
эндотелий.
Патогенетические стадии ДВС
-
синдрома
1 стадия
-
гиперкоагуляция и внутрисосудистая агрегация клеток
крови
(рисунок
86
а, б).
Под действием причинных факторов возникает
активация свертывания крови → высвобождение прокоагулянтов и
проагрегантов, повреждение клеток эндотелия → генерализованное
образование рыхлых микротромбов, содержащих нестабилизированный
(растворимый) фибрин и плохо прикрепленных к сосудистой стенке →
эмболизация микротромбов и закупорка мелких сосудов органов →
гипоксия,
метаболический ацидоз, нарушение функций органов и систем организма.
Одновременно
нарастает
потребление
факторов
свертывающей,
противосвертывающей и фибринолитической системы, а также тромбоцитов.
Достарыңызбен бөлісу: