208
На начальном этапе этой стадии система фибринолиза функционирует
удовлетворительно, и в микросгустки включается достаточное количество
плазминогена для их быстрого лизиса. Однако при продолжающейся активации
свертывания крови запасы плазминогена снижаются, и время лизиса сгустка
начинает удлиняться. Большое количество активаторов гемостаза и
активированного Х плазменного фактора свертывания при отсутствии их
должного инактивирования неуклонно ведет к превращению протромбина в
тромбин (
II
фактор
в
II
а фактор). В результате в крови накапливаются
избыточные количества тромбина. При этом тромбин не может
инактивироваться антитромбином
-III
и гепарином из
-
за появления аномальных
форм
IIa
фактора. Под действием тромбина фибриноген (
I
фактор) коагулирует,
из него на фоне высокого содержания
IIa
фактора в плазме образуется большое
количество
фибрин
-
мономеров.
Из
-
за
относительного
дефицита
фибринстабилизирующего фактора (
XIII
фактор) часть фибрин
-
мономерных
комплексов не успевает полимеризоваться. Значительное повышение уровня
этих продуктов паракоагуляции замедляет свертывание крови и агрегацию
тромбоцитов, что приводит к развитию 2 стадии ДВС
-
синдрома. Кроме того,
развитие
гиперкоагуляции
сопровождается
потреблением
факторов
свертывания, антикоагулянтов и тромбоцитов в процессе их необратимой
агрегации. Эти процессы также способствуют развитию 2 стадии синдрома.
В клинике ведущими симптомами 1 стадии являются образование
тромбов и тромбоэмболий, похолодание конечностей, гиперемия кожных
покровов, чередующаяся с бледностью и цианозом, мраморность рисунка,
особенно на верхних и нижних конечностях, иногда озноб, беспокойство
больных,
тахикардия,
одышка
с
инспираторным
компонентом.
Продолжительность 1 фазы различна. Для нее характерно уменьшение времени
свертывания крови, снижение фибринолитической и антикоагуляционной
активности, укорочение тромбин
-
теста.
Достарыңызбен бөлісу: