Патогенез ДВС
-
синдрома
Основные пути реализации механизмов ДВС
-
синдрома и
непосредственные инициаторы гиперкоагуляции
1.
Активация системы свертывания через внешний механизм
.
Осуществляется
при
массивном
поступлении
в
кровь
тканевого
тромбопластина (фактор III),
попадающего в кровоток из поврежденных и
распадающихся, некротизированных тканей, в том числе из поврежденного
эндотелия сосудов, моноцитов, гемолизированных эритроцитов и др.
Наблюдается данный путь возникновения ДВС
-
синдром при обширных ожогах,
инфарктах миокарда, распадах опухолей, эмболии околоплодными водами,
массивном цитолизе при сепсисе, переливании крови, укусах ядовитых змей,
лечении цитостатиками. Существенную роль в активации свертывающей
системы
при
инфекционно
-
септических
состояниях,
воспалении,
аутоиммунных процессах играют цитокины (
IL-1, IL-6, TNF-
α
).
2.
Активация системы свертывания через внутренний механизм
.
Отмечается при первичном диффузном поражении сосудистой стенки и
активации фактора Хагемана (фактор XII).
Контактная активация
XII
фактора
происходит под действием эндотоксинов и провоспалительных цитокинов
(инфекции, сепсис), а также при некрозах, иммунокомплексных заболеваниях,
атеросклерозе, длительной катетеризации и протезировании сосудов и клапанов
сердца. Образование
XII
ф фактора сопровождается активацией компонентов
системы комплемента и калликреин
-
кининовой системы, одновременной
стимуляцией системы гемостаза и фибринолиза, а, следовательно, и
разнонаправленным действием на гемостаз в целом.
3.
Прямая активация факторов свертывания крови протеолитическими
ферментами,
продуктами
поврежденных
клеток,
токсинами
микроорганизмов
. Например, при остром панкреатите происходит активация
II
и
X
плазменных
факторов трипсином; при инфекциях, вызванных грам
-
положительными бактериями, их мукополисахаридная часть, а при грам
-
отрицательной
флоре
липополисахаридная
Достарыңызбен бөлісу: |