211
Гемостазиологическая характерстика ДВС
-
синдрома
В целом тесты лабораторной диагностики отражают стадии ДВС
-
синдрома
(таблица
21).
Общая тенденция изменений гемокоагуляционных тестов:
-
уменьшение
количества
тромбоцитов,
содержания
фибриногена,
протромбинового индекса;
-
удлинение времени свертывания и протромбинового времени, увеличение
содержания
ПДФ и
D-
димеров.
Таблица
21
. Признаки гипер
-
и гипокоагуляционной фазы ДВС
-
синдрома
Лабораторные
показатели
Гиперкоагуляцион
-
ная фаза
Гипокоагуляционная
фаза
Показатели сосудисто
-
тромбоцитарного гемостаза
Тромбоциты
Норма,
признаки
потребления
-
тромбоцитопения
Тромбоцитопения
Агрегация
тромбоцитов
Повышена
Снижена
Тромбоцитарный
фактор 4 в плазме
Повышен
Снижен, норма
Фрагментированные
эритроциты
Единичные
Больше 2 в поле зрения
Ретракция сгустка
В пределах нормы
Удлинена
Показатели коагуляционного гемостаза
Время
свертывания
крови
Укорочение
Удлинение
АЧТВ
Укорачивается
Удлиняется из
-
за дефицита
факторов
свертывания
и
избытка антикоагулянтов
Протромбиновое
время
Укорочение
Значительное удлинение
Тромбиновое время
Укорочение
Значительное удлинение из
-
за
гипофибриногенемии
и
избытка в плазме ПДФ,
обладающих антитромбино
-
вым действием
Паракоагуляционные
тесты (для определе
-
ния РФМК)
Отрицательные
Положительные
Фибринопептид А
Норма
Увеличен из
-
за тромбинемии
Фибриноген
Повышение
Снижение, вплоть до полного
отсутствия
Активность АТ
III
Снижение
Снижение
Активность
фибринолиза
Нормальная или
несколько снижена
Повышена, с
последующим
снижением
212
Запомните!
1
. При остром ДВС
-
синдроме фаза гиперкоагуляции
кратковременна, рано наступает гипокоагуляция крови и тяжело протекает
геморрагический синдром, характерен внешний путь активации системы
свертывания крови.
2.
Для хронического ДВС
-
синдрома характерны
длительная гиперкоагуляция и рецидивирующие тромбозы вен, хотя в любой
момент внезапно может произойти переход в тяжелый острый ДВС с
гипокоагуляцией
и
геморрагическим
синдромом;
наблюдается
преимущественная активация свертывания по внутреннему пути и/или
активация тромбоцитарного звена системы гемостаза.
3.
К
основным
маркерам
ДВС крови относятся: а) увеличение продуктов деградации
фибрина/фибриногена; б)
D-D-
димеры (являются продуктом лизиса
поперечно сшитого фибрина); в) положительные паракоагуляционные
пробы, выявляющие растворимые фибрин
-
мономерные комплексы; г)
фибринопептид А (отщепляется от молекулы фибриногена тромбином).
ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА
Особенности гемостаза и его патология в детском возрасте
Для раннего постнатального периода
характерным является низкий
уровень факторов свертывания (II,
V
II, IX, X, XI, XII), первичных
антикоагулянтов (АТ III, протеина С и др.), основных компонентов
плазминовой (содержание плазминогена и α2
-
антиплазмина к моменту
рождения самое низкое) и калликреин
-
кининовой системы (уровень фактора
Флетчера
-
прекалликреина,
фактора
Фицжеральда
Фложе
-
высокомолекулярного кининогена). Предполагается, что снижение активности
системы гемостаза
является защитным механизмом, так как у ребенка
неизбежна активация системы при рождении и в ранний постродовой период.
Активация фибринолиза у новорожденных особенно выражена в первые
минуты жизни, что связанно с поступлением в кровоток из легких при начале
дыхания больного количества активатора плазминогена. Наиболее выражен
этот процесс при поздней перевязке пуповины.
В период новорожденности физиологическая гипокоагуляция в условиях
обязательного тромбирования сосудов пуповины носит адаптационный
характер, поскольку повышение коагуляционной активности крови до уровня
взрослых пациентов может способствовать развитию тромбозов и ДВС
-
синдрома
даже
при
незначительных
патологических
ситуациях.
Физиологическая коагулопатия исчезает без специальной фармакологической
коррекции к 5
-
7 дню после рождения.
В период новорожденности, по сравнению с
другими возрастными
группами, наблюдается более высокое содержание α2
-
макроглобулина. Это
расценивается как компенсаторная реакция организма, направленная на
предотвращение тромботических осложнений в связи с относительным
дефицитом АТ III.
Недоношенность приводит к более выраженному снижению уровней как
прокоагулянтов, так и антикоагулянтов, вследствие чего у этих детей
213
существенно возрастает риск как геморрагических, так и тромбических
осложнений, но особенно ДВС
-
синдрома.
Степень
депрессии факторов II, IX, X и риск возникновения
геморрагической
болезни новорожденных в раннем неонатальном периоде
значительно уменьшается при раннем прикладывании ребенка к груди (в
первые 2
-
3 часа после рождения), а также при поздней перевязке пуповины.
Комплекс фактор XII
-
прекалликреин
-
ВМК являются пусковым для
всех плазменных пртеолитических систем, поэтому при наследственном
дефиците его компонентов нарушается как свертывание крови,
так и
внутренний механизм активации фибринолиза. Клинически это может
реализоваться склонностью к тромботическим осложнениям
на фоне
геморрагических проявлений.
Достижение уровня гемостазиологических показателей старшего
возраста наступает в течение первых 6
-
12 месяцев жизни. При этом наиболее
интенсивно уровень факторов контактной фазы свертывания повышается в
течение первого полугодия.
Большинство показателей гемостаза детей в возрасте от 1 года до 14 лет
существенно не отличаются между собой, а также от значений
соответствующих показателей у взрослых.
Достарыңызбен бөлісу: