Издательский дом «Питер»

Ðîëü ìèêðî- è ìàêðîýëåìåíòîâ â ïèòàíèè 
195
ема с пищей, кальций ингибирует всасывание железа из его препаратов (суль
фата железа), пищевого негемового и гемового железа. Но если карбонат каль
ция принимался без пищи, то он даже в высоких дозах не ингибировал всасы
вание железа из сульфата железа. Таким образом, использование добавки каль
ция с пищей существенно влияет на всасывание железа. Кальций, вероятно,
затрагивает внутриклеточную передачу железа энтероцитом.
Не выявлено влияния кальциевых добавок на абсорбцию магния и
цинка.
Ôîñôîð
Высшие организмы используют органический фосфор, получая его из
растительных источников с пищей. Скорее фосфат, чем фосфор является цен
тром внимания нутриционной биохимии. Фосфорная кислота (H
3
PO
4
) — силь
ная кислота. Моновалентные катионы (натрий, калий и аммоний) могут фор
мировать высокорастворимые соли фосфата, а двухвалентные (кальций и маг
ний) образуют относительно нерастворимые его соединения. Живая материя
имеет огромную потребность в фосфоре. ДНК и РНК — это полимеры, осно
ванные на мономерах сложных эфиров фосфата; высокоэнергетичная связь
фосфата АТФ — основная энергия живущих организмов. Мембраны клеток
состоят в значительной степени из фосфолипидов. Разнообразие ферментных
функций определяется чередованием фосфорилирования и дефосфорилиро
вания белков клеточными киназами и фосфатазами. Метаболизм зависит от
функционирования фосфора как кофактора разнообразных ферментов и как
основного резервуара для метаболической энергии в форме АТФ, креатин
фосфата и фосфоэнолпирувата.
Другая важная роль фосфора заключается в том, что нейтральные молеку
лы являются растворимыми в липидах и проходят через мембраны. Так как
фосфаты ионизированы в физиологическом pH, они могут осуществлять пере
мещение фосфорилированных молекул в пределах клеток. Наконец, фосфор
соединяется с кальцием, образуя гидроксиапатит — основное неорганическое
соединение кости.
Фосфор во внеклеточных жидкостях составляет лишь 1% от общего
фосфора организма. Большая часть (70%) общего фосфора в плазме обнару
жена как составная часть органических фосфолипидов. Однако клинически
полезной фракцией в плазме является неорганический фосфор, 10% которого
связано с белком, 5% составляют комплексы с кальцием или магнием и боль
шая часть неорганического фосфора плазмы представлена двумя фракциями
ортофосфата. Фосфор обнаружен во всех клетках организма. Основные мес
та, содержащие его, это — гидроксиапатит кости и скелетная мускулатура. Об
щее содержание фосфора составляет приблизительно 500 г у мужчин и 400 г у
женщин.
195

196
Ãëàâà 7
Ìåòàáîëèçì ôîñôîðà
Метаболизм фосфора в организме представляет сложное взаимодействие
между различными факторами, которые могут затрагивать пищеварение, аб
сорбцию, распределение и экскрецию его. Нерастворимые минеральные соли
фосфата образуются при повышенном pH. Кислая среда желудка (pH = 2) и
большей части проксимального отдела тонкой кишки (pH = 5) может играть
важную роль в поддержании растворимости и биодоступности неорганическо
го фосфора. В этом отношении важны потенциальные эффекты гипохлоргид
рии (у пожилых и получающих антисекреторную терапию пациентов) на ра
створимость и биодоступность фосфора.
Приблизительно 60–70% фосфора абсорбируется из обычной смешан
ной диеты. Показано, что всасывание фосфора находится в диапазоне от 4 до
30 мг/кг массы тела в сутки и связано с его потреблением. Физиологические
состояния, характеризующиеся увеличением потребности в фосфоре (рост, бе
ременность и кормление грудью), сопровождаются соответствующим усиле
нием его абсорбции. У людей старших возрастных групп происходят измене
ния в экскреции фосфора и адаптации к фосфору пищи. Показано, что, несмот
ря на потребление рекомендуемой нормы фосфора, отрицательный его баланс
наблюдается в возрасте старше 65 лет, за счет потери фосфора с мочой.
Клеточный и молекулярный механизм всасывания фосфора кишкой до
конца не изучен. Транспорт фосфора через кишечную клетку — это активный,
натрийзависимый путь. Внутриклеточные уровни фосфора относительно вы
соки. Паратгормон напрямую не регулирует абсорбцию фосфора в кишечнике.
Назначение активного метаболита витамина D приводит к увеличению всасы
вания фосфора и у здоровых, и у пациентов с уремией. Регуляция общего уровня
фосфора в организме требует скоординированных усилий почки и кишечника.
В условиях низкого потребления фосфора с пищей кишечник увеличивает его
всасывание, а почка — почечный транспорт, чтобы минимизировать его моче
вые потери. Эта адаптация обеспечивается изменениями в уровне активного
метаболита витамина D и паратгормона в плазме. Если адаптивные меры не в
состоянии скомпенсировать низкое потребление фосфора, то фосфор кости мо
жет перераспределяться в мягкие ткани. Однако эти компенсаторные возмож
ности не безграничны.
Фекальные потери фосфора составляют 0,9–4 мг/кг в день. Основная экс
креция происходит через почки в широком диапазоне (0,1–20%). Следователь
но, почки обладают способностью эффективно регулировать фосфор плазмы.
Скорость почечной реабсорбции регулируется концентрацией фосфора в плаз
ме. Гормональный регулятор почечной реабсорбции фосфора — паратгормон и
нефрогенный цАМФ. Концентрация паратгормона плазмы положительно кор
релирует с уровнем экскреции фосфора с мочой. Главные признаки потери фос
фора с мочой — увеличение абсорбции фосфора и повышение его уровня в плаз
ме. Состояния, которые приводят к гиперфосфатурии — гиперпаратиреоидизм,
196

Ðîëü ìèêðî- è ìàêðîýëåìåíòîâ â ïèòàíèè 
197
острый дыхательный или метаболический ацидоз, мочегонные средства и уве
личение внеклеточной массы фосфора. Уменьшение выделения фосфора с мо
чой связано с диетическим ограничением фосфора, увеличением в плазме инсу
лина, гормона щитовидной железы, роста или глюкагона, алкалозом, гипокали
емией и внеклеточным снижением массы фосфора.
Äåôèöèò ôîñôîðà è ãèïåðôîñôàòåìèÿ
Признаки хронического дефицита фосфора у лабораторных животных —
потеря аппетита, развитие тугоподвижности в суставах, хрупкость костей и вос
приимчивость к инфекции. У здоровых людей существует малая вероятность
развития дефицита фосфора вследствие его широкой представленности в раци
онах. Однако недоношенные новорожденные часто склонны к развитию рахита
изза неадекватной поставки фосфора и кальция. Витамин Dнезависимый ги
пофосфатемический рахит был впервые описан в 1937 г.
Классическое изучение дефицита фосфора у людей проводилось Лотцем в
1968 г. При этом дефицит индуцировался кормлением здоровых лиц диетой с
низким содержанием фосфора. Показано, что явные симптомы дефицита фос
фора (анорексия, слабость, боли в костях) не развивались до снижения уровня
фосфора сыворотки ниже 1,0 мг/дл. Для достижения такого уровня фосфора в
сыворотке необходимо назначение фосфатсвязывающих антацидов. Дефицит
фосфора сопровождается снижением его экскреции с мочой и увеличением в моче
кальция, магния и калия. Весь кальций и большинство магния при этом посту
пают из кости.
Причины 

жүктеу/скачать 9,56 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: