Microsoft Word Термические поврежд doc

7
Отморожения
Основной и решающий фактор в этиологии отморожений – низкая 
температура. Факторы, способствующие отморожению: 
1.
Метеорологические условия. Повышенная влажность – чем выше 
влажность, тем выше теплопроводность кожи, воздуха, одежды, снега. 
Сухой воздух является плохим проводником тепла. Ветер – перенос 
тепла в атмосферном воздухе при покое совершается намного 
медленнее, чем при ветре. 
2.
Факторы, механически затрудняющие кровообращение – тесная, 
давящая одежда, тесная обувь. 
3.
Факторы, понижающие местную сопротивляемость тканей – ранее 
перенесенные отморожения, неподвижность и чрезмерное сгибание 
конечности, 
параличи 
конечностей, 
сосудистые 
заболевания 
конечностей, трофические изменения конечностей. 
4.
Факторы, понижающие общую сопротивляемость организма: ранения, 
особенно сопровождающиеся шоком, кровопотеря, шок, утомление, 
истощение, 
голод, 
расстройства 
сознания, 
эйфория, 
утрата 
способности к критической оценке обстановки, опьянение (в мирное 
время является ведущим фактором), курение, моральное состояние 
(при военных действиях или экстремальнных ситуациях). 
Патогенез. Отморожения по силе и форме воздействия травмирующего 
агента делятся на три разновидности: 1) отморожения, возникающие при 
воздействии температуры близкой к нулевой или умеренно низкой; 
2) отморожения, возникающие при воздействии температуры ниже – 30

С; 
3) контактные отморожения. 
При температуре – 30

С и ниже и при контактных отморожениях имеет 
значение непосредственное действие низких температур на ткани, вызывающее 
оледенение и гибель клеток. При этом наступает сначала внеклеточная, а затем 
внутриклеточная 
кристаллизация, 
что 
сопровождается 
осаждением 
липопротеинов, нарушением коллоидной структуры белка, мукопротеинов, 
денатурацией белка, т.е. необратимыми последствиями. В нашей местности 
данный вид отморожений наблюдается редко. 
При действии температур до – 30

С патогенез иной. Здесь ведущее 
значение имеют сосудистые, нейрорефлекторные и нейрогуморальные 
нарушения, которые, в конечном итоге, реализуются через сосудистые 
изменения, особенно через систему микроциркуляции, что имеет особое 
значение. 
Действие низких температур приводит к раздражению нервных 
рецепторов с последующей активацией (вначале рефлекторной, а затем 
гуморальной) адренергической системы, что ведет к гиперкатехоламинемии. 
Повышение уровня этих «аварийных» гормонов ведет к спазму сосудов, что 
резко нарушает микроциркуляцию, ведет к повышению потребности ткани к 
кислороду, к увеличению чувствительности их к гипоксии. В результате в 
ткани 
накапливаются 
недоокисленные 
продукты 
жизнедеятельности, 
биологически активные вещества, такие как гистамин, серотонин, брадикинин, 

8
они же являются медиаторами боли. 
Гиперадреналинемия вызывает индукцию холинергической системы, что 
приводит к раскрытию артериовенозных и артериоловенулярных шунтов, что 
еще больше усугубляет нарушения микроциркуляции. 
Вследствие действия биологически-активных веществ происходит 
нарушение (усиление) проницаемости клеточных мембран, стенок капилляров, 
возникает парез капилляров. Это приводит к отеку ткани, плазмопотере. 
В результате происходит сгущение крови, повышение ее вязкости, 
замедление кровотока, агрегация форменных элементов крови, повышается 
свертывающий 
потенциал 
крови, 
что 
чревато 
микротромбозами 
с 
последующим некрозом тканей. 
Токсемия, обусловленная поступлением из очага повреждения токсинов в 
общий кровоток, вызывает синдром интоксикации. 
Элементы разрушенных тканей вызывают изменения в организме по типу 
аутосенсибилизации. 
Таким образом, патогенетическое лечение отморожений должно быть 
направлено на: 
-
восстановление 
интракапиллярного 
кровотока 
и 
улучшение 
реологических свойств крови; 
-
детоксикацию, десенсибилизацию, обезболивание. 
Клиника. В течение отморожений выделяют два периода: дореактивный и 
реактивный. Дореактивный период – это время от начала действия низких 
температур до восстановления тканевой температуры. Реактивный – начинается 
после восстановления температуры тканей. Реактивный период делится на 
ранний (проявляется болевой реакцией, токсемией, иногда шоком) и поздний 
(проявляется некрозом тканей, гнойно-инфекционными процессами). 
Лишь 10-30 % пострадавших поступают в дореактивный период, 
основная масса – в реактивный. 
Клинические проявления в дореактивный период весьма скудны: боль, 
слабость, анемия, зябкость, парестезии. Обмороженные кожные покровы 
бледные, холодные, отечные, чувствительность снижена. Общие расстройства 
обусловлены развившейся общей гипотермией. 
Вся клиническая картина развивается в реактивный период, когда, после 
согревания, создаются условия для развития гипоксии тканей, воспаления и 
некроза. Из общих расстройств отмечается интенсивная боль, вплоть до 
развития шока, токсемия. 
Местно, в зависимости от степени повреждения тканей, выделяют четыре 
степени отморожения: 
I ст. – отек; 
II ст. – пузыри с серозным отделяемым; 
III ст. – некроз всей толщи кожи, пузыри с геморрагическим 
содержимым, нарушается глубокая чувствительность; 
IV ст. – некроз кожи и глублежащих тканей. 
Сразу оценить степень отморожения очень трудно, используются 
следующие методы: 

9
1.
Клинический. 
2.
Метод Бильрота: в местах уколов отсутствует чувствительность и 
выделяется геморрагическая жидкость – глубокая степень (III ст.- 
IV ст.); если чувствительность сохранена и выделяется кровь – II ст. 
3.
Ангиография, реовазография, термография, биохимические методы 
(определение содержания в крови креатинкиназы). 
В поздний реактивный период развивается септикотоксемия за счет 
присоединения инфекции и развития гнойно-инфекционного процесса на 
участке некроза, развитие флегмоны, тромбофлебитов, артритов, лимфаденита, 
остеомиелита, сепсиса. 
Отдаленные последствия отморожений – контрактуры, артрозы, 
хронический остеомиелит, невриты. 

жүктеу/скачать 357,97 Kb.

Достарыңызбен бөлісу: