I ТҮРІ. АТОПИЯ ЖӘНЕ АНАФИЛАКСИЯ

19-Тарау. Жоғары сезімталдык, механизмдері
383
Қазіргі 
кезде 
атопия 
деп, 
түрлі 
аллергендерге 
ңитофилді
иммуноглобулиндердің
, 
ең алдымен І%Е, генетикалық бейімделген шамадан
тыс артық өндірісін тусінеді.
Атопиялық аллергиялық серпілістер ағзаға аллерген кез келген жолмен
түскенде дамуы мүмкін
екені аныкталган.
Атопияның клиникалық мысалдарына:
атопиялык (немесе жұкпалы 
емес аллергиялык) бронх демікпесі, есекжем және баска да атопиялык 
дерматиттер, Квинке ісінуі, поллиноздар, атопиялык энтериттер, ри- 
ниттер мен конъюнктивиттер жатады.
Атопияға айқын түқымқуалаушық тән екендігі дэлелденген.
Егер 
аллергиямен ата-анасының екеуі де ауырса, балалары 50% жағдайда 
аллергиямен ауыруы мүмкін, ал егер ата-анасының тек біреуінде ғана 
болса — мүмкіндік шамамен 30% болатыны аныкталған. Отбасылар 
мен егіздерді тексеру жұмыстары І§Е жалпы деңгейі ағзада генетикалык 
факторлармен аныкталатынын айкын көрсетіп отыр. І§Е түзілуін Тх2 
және онын бөлетін цитокиндері ынталандыратын болғандыктан, 5-ші 
хромосомада орналаскан ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10 гендер тобы кластеріндегі 
генетикалык маркерлері мен І§Е жалпы деңгейі және атопиямен 
науқастанғандардағы арнайы 1§Е мөлшерімен байланыс болу керек. 
Бірнеше зерттеулерде бұл байланыстын бар екенін аныктаған.
1§Е-нің шамадан тыс артык мөлшері НЬА жүйесінің белгілі бір 
антигендерімен байланысы бар екендігі де анықталды. Мысалы, 
90%-дан астам амброзия аллергеніне І§Е деңгейінің көп түзілуімен жа- 
уап қайтаратындар Н ЕА-О
у
/2 антигендері бар адамдар. Полиаллергия- 
сы бар науқастарда НЕА-В8 және НБА-ОшЗ антигені жиі кездесетіні 
көрсетілген, әсіресе НЕА-В8 антигені бар адамдарда жалпы және ар- 
найы І§Е деңгейі жоғары болады.
Атопияның даму патогенезінің негізінде Тх2 шамадан тыс көп
мөлшерде өндірілуі жатыр.
Бұл кұбылыстын себебі толык ашылмаған, 
алайда жетілмеген Т-хелпер (ТхО) жасушалардың антигенді тану- 
шы рецепторлар, гистосәйкестіктің бас кешенінін нәруыздары мен 
аллергеннің арасындағы әрекеттесу ерекшеліктері маңызды екені 
анықталған.
Атопиялык отбасы мүшелеріне баска адамдарда Тх1/Тх2 қалыпты 
тепе-теңдігінде әдетті адаптивті иммунды жауап тудыратын белгілі 
бір антигендермен байланысудан кейін Тх2 жетілуі басым болып, 
нәтижесінде белсенді І§Е түзілуімен жауап беру кабілеті тән.
Тх2 ИЛ-4 және ТСҒ-\І
(трансформациялаушы өсу факторы (3) 
эсерінен
шырышты қабатта тузілетіні
белгілі. Сонымен катар, атопиялык

384
IV Бөлім, Иммунды патология және иммунды профилактика
серпілістердің көпшілігі де шырышты кабатта өтеді. ИЛ-4-тін негізгі 
көзі мес жасушалары болып табылады, бұл цитокинді аздаған мөлшерде 
ТхО де өндіреді. ТСҒ-(3-ны шырышты кабаттың эпителий жасушалары 
өндіреді.
Қалыпты жағдайда Тх2 мөлшері жалпы шеткі лимфопиттердін 
2—4%-ын кұрайды, ал атопиялык аллергиямен ауыратын наукастарда 
онын саны 20—40%-ға дейін ұлғаяды. Наукастын канында ИЛ-4денгейі 
жоғарылайды, ал ол өз кезегінде І§М және І§С(1,3) түзілуін 
1§Е
және 
І§С(2,4)
— 
цитофилді иммуноглобулиндердіқ
түзілуіне ауыстырады. І§Е 
мен ІёО(2,4) цитофилді иммуноглобулиндер деп аталатын себебі — 
олар өздерінің кызметін тек кана нысана-жасушаларынын (бірінші 
кезекте, мес жасушалар, базофилдер мен эозинофилдердін) бетіндегі 
Ғс-рецепторларына бірігіп алып кана аткарады. 

жүктеу/скачать 19,87 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: