С. В. Кожанова Жалпы иммунология

386
IV Бөлім. Иммунды патология және иммунды профилактика
Аталған медиаторлар атопиялык серпілістін ен басты, жедел 
фазасын тудырады, ол экссуданиялык кабынудың 
негізгі белгілерімен
сипатталады, 
яғни 
вазобелсенді 
аминдер
тамыр 
өткізгіштігін 
жоғарылатады, 
олардың
кеңеюін тудырып, тегіс салалы бұлшыкеттердін 
жиырылуын 
арттырады.
Бұл кұбылыстарды каркынды кабыну медиаторы болып табылатын 
ГАҒ-а күшейтеді. Т ^ Ғ - а нейтрофилдердін, тағы баска лейкоциттердін 
эндотелий 
кабатынан 
өту 
кабілетін 
жоғарылатып, 
кабынуды 
сүйемелдейді.
Гистамин,
жүйке ұштарына әсер етіп, 
қышынуды
тудырады. Бөлінген 
ферменттер дәнекер тіндерінін нәруыздарын гидролиздейді. Гепарин 
серпіліс ошағына карай эозинофилдердің хемотаксисын шакырады.
Атопиялық 
сиілергияның 
патогенезінде 
комплемент 
жүйесі
қатыспайды.
Медиаторлардың екінші тобы үдеріске 8—12 сағат өткен соң
катысады.
Белсенген 
мес 
жасушалары 
мен 
базофилдер
лейкотриендер, 
простагландиндер және тромбоциттерді белсендіретін факторды 
түзіп
шығарады. Медиатордың бүл тобы
атопиялык серпілістің кеш кезенін 
туындатады.
С4, 1)4, Е4 лейкотриендері
тегіс салалы бұлшыкеттердін ұзак 
жиырылуын тудырады, кантамырдың өткізгіштігін жоғарылатады, 
шырыштың бөлінуін белсендіреді.
0 2 ждне Е2 простагландиндері
бронхоспазм, тромбоциттердін 
агрегациясын шакырады, шырыштың бөлінуін арттырады және 
қантамырларының кеңеюіне әкеледі.
Тромбоциттерді белсендіретін фактор
да ұксас әсер етеді, липидтік 
медиаторлар өндірілуін, 
мес жасушалары 
мен эозинофилдерді 
белсендіреді, эозинофилдер мен тромбоциттерге хемоаттрактант 
болып табылады.
Үшінші топ медиаторлары
— 
бүл цитокиндер
(ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, 
ИЛ-13, ГМ-КСФ және тағы баскалары).
ИЛ-3, ИЛ-5 және ГМ-КСФ
эозинофилдердің дифференциялануын 
арттырады және белсенуін тудырады.
ИЛ-4 және ИЛ-13
Тх2-нін косымша өндірілуін белсендіреді, мес 
жасушаларынын көбеюі мен белсенділігі артады. Осы аркылы бұл 
цитокиндер тобы аллергиялык серпілістін әрі карай өршуіне себепші 
болады.
Қорыта айтқанда, мес жасушалары мен базофилдердің дегрануляциясы
атопиялық аллергияның негізгі көріністерін анықтайды.

19-Тарау. Жоғары сезімталдық механизмдері
387
Ескеретін жай, бұл жасушалардын дегрануляциясы кем дегенде 
екі Ғс-рецептормен байланыскан І§Е-ң молекуласы аллергенмен 
косылыскан жағдайда болады. Осыдан кейін кабыну медиаторлары 
бар түйіршіктердін бөлінуіне әкелетін бірнеше энергия тәуелді 
окиғалары орын алады. Олардың ішінде: жасуша мембранасымен 
байланыскан 
серинэстеразаның белсенуі; жасуша ішіне карай 
кальций иондарынын ағыны, жасушаішілік циклді АМФ денгейінін 
төмендеуі, микрофиламенттердінжиырылуыжәне микротүтікшелердің 
агрегациясы байкалады. 
Осы кұбылыстардын даму барысында 
медиаторы бар тұйіршік алдымен жасуша сыртындағы ортамен 
«цистерна» аркылы байланысады, акырында жасушадан ығыстырьшып 
шығарылады. Мес жасушалары мен базофилдердің дегрануляциясы 
бірнеше секунд аралығында болады. Бұл кезде жасуша өзінін тіршілік 
кабілетін сактап калады.
Э03ИН 0Ф ИЛД ЕРД ІҢ АТОПИЯЛЫҚ АЛЛЕРГИЯ 
ПАТОГЕНЕЗІНДЕГІ ҮЛЕСІ
Туа біткен иммунитет жасушаларына жататын эозинофилдер 
аллергиялык серпіліс ошағына хемотаксис арқылы туындайды. 

жүктеу/скачать 19,87 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: