1. Фармакалогия как наука о действии лс на организм, история ее возникновения, значение и роль в образовании будущего врача. Фармакология
жүктеу/скачать 3,06 Mb. Pdf көрінісі
|
Ответы фарма
- Бұл бет үшін навигация:
- Антистреплаза
- 125. Антиагреганты. Классификация. Механизм действия. Применение. Антиагреганты
- Нитроаспирин
| 3. Фибринолитики
– вызывают разрушение образовавшихся нитей фибрина; они способствуют в основном рассасыванию свежих (не подвергшихся ретракции) тромбов. Классификация: I поколение – стрептокиназа, стрептодеказа, урокиназа II поколение – проурокиназа, алтеплаза (ТАП), антистреплаза (АПСАК) Препараты II поколения избирательно стимулируют процесс преобразования плазминогена в плазмин только внурти тромба, поэтому обладают большей эффективностью и безопасностью (снижен риск кровотечений). Антистреплаза - это пролекарство. В организме ацетильная группа отщепляется от комплекса, и под влиянием стрептокиназы происходит превращение плазминогена в плазмин. Высока избирательность препарата (только фибрин тромба). Алтеплаза (ТАП – тканевой активатор плазминогена). Получают методом генной инженерии. Обладает наибольшей избирательностью действия в отношении плазминогена тромба. Вводят в/в, аллергических реакций не вызывает. Препараты II поколения из-за высокой стоимости широкого применения к сожалению не нашли. 125. Антиагреганты. Классификация. Механизм действия. Применение. Антиагреганты : I. Угнетение активности тромбоксановой системы: 1. Снижение синтеза тромбоксана а. ингибиторы циклооксигеназы (кислота ацетилсалициловая) б. ингибиторы тромбоксансинтетазы (дазоксибен, индобуфен)). 2. Блок тромбоксановых рецепторов- Эпопростенол. II. Повышение активности простациклиновой системы (эпопростенол). III. Средства, угнетающие связывание фибриногена с тромбоцитарными гликопротеиновыми рецепторами. 1. Антагонисты гликопротеиновых рецепторов (абциксимаб, тирофибан). 2. Средства, блокирующие пуриновые рецепторы тромбоцитов и препятствующие стимулирующему действию на них АДФ (гликопротеиновые рецепторы при этом не активируются) (тиклопидин, клопидогрел). IV. Средства разного типа действия (дипиридамол, антуран). Нитроаспирин . Угнетение агрегации тромбоцитов обусловлено ингибированием циклооксигеназы (что приводит к снижению биосинтеза тромбоксана) и продукцией NO (сильный эндогенный антиагрегант). Отрицательное влияние на слизистую ЖКТ выражено в меньшей степени, чем у аспирина. Есть антигипертензивное действие. Тиклопидин (тиклид) обладает выраженной антиагрегантной активностью. Эффективен при энтеральном введении. Действие развивается постепенно и достигает максимума через 3-5 дней. Сам неактивен, в печени образуются активные метаболиты. Применяют при нестабильной стенокардии для профилактики инфаркта миокарда, для уменьшения частоты тромботических осложнений после операций на сердце и сосудах и др. Побочные эффекты: диспепсические явления, кожная сыпь, повышение в крови уровня атерогенных липопротеинов. Иногда возникают лейкопения, агранулоцитоз и панцитопения, поэтому необходим систематический контроль крови. При первых признаках нарушения лейкопоэза препарат следует отменить. Тиклопидин обычно назначают при непереносимости аспирина. |