Таблица
6.1
Реакции гиперчувствительности по классификации
R. Gell и P. Coombs (1969)
[по Ярилину А.А., 2010]
Показа-
тели
Тип I
Тип II
Тип III
Тип IV
Название
реакции
Анафилакти-
ческая
(гиперчув-
ствитель-
ность немед-
ленного типа)
Цитотоксиче-
ская
Иммуноком-
плексная
Гиперчув-
ствитель-
ность замед-
ленного типа
Антиген
Раствори-
мый, обычно
экзогенный
Связан с по-
верхностью
клетки
Внеклеточ-
ный, раствори-
мый
Раствори-
мый, презен-
тируется
антиген-пре-
зентирую-
щими клет-
ками
Антиген-
распознаю-
щая
структура
IgE-антитела Антитела под-
классов IgG1,
IgG3
Обычно IgG-
антитела
Т-клеточный
рецептор
Эффектор-
ный
механизм
Выброс
активных
субстанций
тучными
клетками
Комплементза-
висимый цито-
лиз
или актива-
ция компле-
мента
Реакция на от-
ложение им-
мунных ком-
плексов
Клеточно-
опосредован-
ная реакция
(эффекторы –
макрофаги,
T-хелперы
1-го типа)
Срок
реакции на
введение
антигена
Ранняя фаза
10–30 минут,
поздняя фаза
2 часа –
2 суток
–
3–8
часов
24–48 часов
13
Таблица
6.2
Аллергические заболевания и лежащие в основе их патогенеза типы
реакций гиперчувствительности по классификации
R. Gell и P. Coombs (1969)
Реакция
Заболевания
I типа
Пищевая
аллергия
Атопический дерматит (острая фаза)
Аллергический ринит
Атопическая бронхиальная астма
Крапивница
Анафилаксия
Аллергический бронхолегочный аспергиллез
Оральный
аллергический синдром
Лекарственная аллергия
Латексная аллергия
II типа
Хроническая аутоиммунная крапивница
Лекарственная аллергия
III типа
Гемосидероз легких в результате
аллергии на белок коровь-
его молока (синдром Хейнера, или болезнь молочных
преципитатов)
Сывороточная болезнь
Реакция Артюса
Гиперсенситивный пневмонит (экзогенный аллергический
альвеолит)
Аллергический бронхолегочный аспергиллез
Лекарственная аллергия
IV типа
Контактный аллергический дерматит
Контактный аллергический стоматит
Атопический дерматит (хроническая фаза)
Мультиформная эритема
Синдромы Стивенса–Джонсона и Лайелла (токсический
эпидермальный некролиз)
Лекарственная аллергия
I тип реакций гиперчувствительности (
атопия
) характе-
ризуется связыванием IgE с Fc-рецепторами тучных клеток.
При контакте с аллергеном происходит перекрестное связы-
вание IgE; оно вызывает
дегрануляцию тучных клеток
и высвобождение ими медиаторов аллергических реакций.
Дегрануляция тучных клеток, помимо медиаторов аллергии,
14
приводит к высвобождению провоспалительных цитокинов.
Это особенно важно в случае пищевой аллергии, поскольку
провоспалительные цитокины способны разрушать белки тес-
ных соединений между эпителиоцитами ЖКТ, что приводит к
повышению проницаемости эпителиального барьера, повы-
шая риск проникновения крупных белковых молекул в под-
слизистый слой, инициируя или поддерживая аллергическую
реакцию на эти белки. Три основных аллергических (атопиче-
ских) заболевания, поэтому
развивающихся у одного паци-
ента последовательно
Достарыңызбен бөлісу: 
