критический уровень наступает при сниже нии локального кровотока на 50% от по требности (до 35 мл/100 г в 1 мин) и харак теризуется активацией анаэробного глико лиза, увеличением концентрации лактата, развитием лактат-ацидоза и тканевого ци- тотоксического отека. Редукция кровотока до 20 м л / 100 г в 1 мин (третий критический уровень) приводит к снижению синтеза аде- нозинтрифосфата, формированию энерге тической недостаточности и, как следствие, к дисф ункци и каналов активного ионного транспорта, дестабилизации клеточных мембран и избыточному выбросу возбуж дающих аминоацидергических нейро- тРансмиттеров (jftc . 13.18). Когда мозговой кровоток достигает 20% от нормы (10—15 мл/100 г в 1 мин), нейро ны начинают терять ионные градиенты и Развивается аноксическая деполяризация Мембран, которая считается главным кри терием необратимого поражения клеток, меньш ение объема мозгового кровотока в-1ечет за собой значительное ограничение ^оступления в ткань мозга кислорода глюкозы. Установлено, что метаболизм Ислорода и глюкозы в наибольшей мере Радает в центральной зоне ишемизиро- ‘,нной территории, в меньшей — в демар- аЧионной зоне. Область мозга со сниже нием
