практике чаще встречается локальная (Ф0' кальная) ишемия мозга, возникающая при нарушении кровообращения в его отдель ном сосудистом бассейне (транзиторнз* ишемия мозга, или ишемический инсульт). Таким образом, можно выделить четЫРе группы основных патогенетических факт?" ров, приводящих к острой недостаточности мозгового кровообращения: • морфологические изменения сосуд®
кровоснабжающих головной мозг (<■ клюзирующие поражения, аномал#^ крупных сосудов мозга, нарушен'?* формы и конфигурации сосудов); Щ • расстройства общей и церебральной Я модинамики, которые способствует снижению мозгового кровотока
критического уровня с формированием сосудисто-мозговой недостаточ ности; . изменения физико-химических свойств крови, в частности ее свертываемости, агрегации форменных элементов, вяз кости, других реологических свойств, содержания белковых фракций, элек тролитов, недоокисленных продуктов обмена; . индивидуальные и возрастные осо бенности метаболизма мозга, вариа бельность которых обусловливает различия реакций на локальное огра ничение мозгового кровотока. При снижении мозгового кровотока до 70-80% (менее 54 мл крови на 100 г ткани мозга в 1 мин — первый критический уро вень) возникает первая реакция в виде тор можения белкового синтеза, что обуслов лено рассредоточением рибосом. Второй
