А. А. С кором ец, А. П. С к о ро м е ц, Т. А. С ко р о м е ц нервные болезни
жүктеу/скачать 24,04 Mb. Pdf көрінісі
|
Скоромец Нервные болезни
| Анатомо-физиологическое введение
35 Рис. 3. Схема микротрубочек в аксональном транспорте в нейроне: 1 — митохондрия; 2 — аппарат Гольд- жи; 3 - пузырек; 4 — микротрубочка; 5 — синаптическое окончание; 6 — медиатор; 7 — мультивезикуляр- ное тельце; 8 - лизосома; 9 — тело клетки; 10 — шероховатый эндоплазм атический ретикулум. (25 550 дней) жизни человека в норме теряет ся в общей сложности около 3 млрд 832 млн 500 тыс. нейронов, т.е. 2,5% от 150 млрд име ющихся при рождении. В последние годы предпринимаются попытки получать из ро доначальных стволовых клеток путем генной стимуляции новые нейроциты, например, при паркинсонизме, тяжелой черепно-моз- говой травме у новорожденных и детей. Скорость аксонального транспорта цито скелета определяет и скорость регенерации нервных волокон, которая соответствует 1-2 мм/сут. Если представить себе, что длина аксона а-мотонейрона, идущего к мышцам стопы (от поясничного утолщения спинного мозга), составляет 1 м (т.е. 1000 мм), то для регенерации такого аксона после разрыва потребуется от 1,5 до 2 лет. Другие микро структуры аксоплазмы (такие, как пузырьки различного назначения и величины, мито хондрии) транспортируются с большей ско ростью, составляющей 200—400 мм/сут. М и тохондрии совершают маятникоподобные экскурсии, транспортируясь антеградно, а затем ретроградно и осуществляют энерге тическое обеспечение аксона по всей его длине. С такой же скоростью антеградно из тела клетки к окончанию аксона транспорти руются питательные материалы — белки, ли пиды и др., а ретроградно (с периферии аксо на к телу нейрона) направляются продукты распада белков и липидов, которые и инфор мируют центральный аппарат нейрона о не обходимости синтеза новых «строительных белков» и липидов для восполнения их рас пада на периферии клетки. Поступающие с периферии ретроградным транспортом фрагменты разрушенных молекул становят ся мощным стимулятором синтеза в теле клетки тех белков и липидов, продуктами распада которых они и являются. Итак, аксональный транспорт осуществ ляет не только постоянную замену разрушен ных молекул на новые, но и проводит это строго дозированно, т.е. из тела клетки на пе риферию аксона направляется ровно столько вновь синтезированных молекул белков и ли пидов, сколько их было разрушено в аксо нальном окончании. Другими словами, коли чественная и скоростная характеристики синтеза в нервной клетке определяются ин тенсивностью и скоростью молекулярного распада (катаболизма) на периферии аксона, при этом аксональный транспорт (ретро- и антеградный) играет здесь решающую роль. Пузырьки с медиаторами и ферментами, участвующими в их метаболизме, транспор тируются с наибольшей скоростью — 400— 3000 мм/сут., поскольку они должны участво вать в относительно скоростном процессе мо лекулярной медиации нервного импульса в синаптическом аппарате. Предполагают, что на поверхности микротрубочек располагают ся особые молекулы двигательного фермента, осуществляющие маховые движения, наподо бие движений ресничкового аппарата эпите лиальных клеток слизистой оболочки дыха тельных путей. Такие «взмахи» и обеспечива |