Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
болады және олардың ӛсіп-ӛнуі тежеледі. Эссенциалық гипертензия
жүктеу/скачать 6,76 Mb. Pdf көрінісі
|
Жалпы патфиз
- Бұл бет үшін навигация:
- Тҧқым қуалаушылықтың маңызы.
| 528
болады және олардың ӛсіп-ӛнуі тежеледі. Эссенциалық гипертензия. Этиологиясы. Эссенциялық гипертензия кӛптеген экзогендік және эндогендік ықпалдардан дамиды. Тҧқым қуалаушылықтың маңызы. Бҧл аурудың дамуында тҧқым қуалаушылыққа бейімділіктің маңызы бар. Жақын туыстардың арасында және кейбір отбасыларында бҧл ауру жиі байқалады. Бір ҧрықтан дамыған егіз адамдарда бірдей жиілікпен кездеседі. Зертханалық егеуқҧйрықтардың арасында қан қысымы жоғары болатын таза тектік (асыл тҧқымды) буындар ӛсіріліп шығарылған. Бҧл ауру полигендік ауруларға жатады. Сол себепті эссенциалық гипертензияның даму негізінде қай геннің маңызы зор екенін дӛп басып айту қиын. Бҧл кезде бірнеше гендердің қалыптыдан ауытқулары болуы мҥмкін. Солардың ішінде жасуша мембраналары арқылы электролиттердің тасымалдануын қадағалайтын гендердің, артериялық тамырлардың қабырғаларындағы эндотелий және тегіс салалы ет жасушаларының қызметтерін қадағалайтын гендердің ауытқулары болуы ықтимал. Осыдан Na + -, K + - АТФ- аза және Са 2+ -АТФ-аза ферменттерінің белсенділігі тӛмендеуден миоциттердің іштерінде натрий мен кальций иондары кӛбейіп, ет талшықтарының жиырылуы, олардың гиперплазиясы мен гипертрофиясы дамуы және тамыр саңылауларының тарылуы қан қысымының кӛтерілуіне әкеледі. Бҥгінгі кҥні жасушалардың іші мен сыртында катиондардың алмасуын қадағалайтын нәруыз болатыны белгілі болды. Оны натрий-сутектік қарсы тасымалшы - NHE-нәруыз дейді. Ол жасуша ішілік рН мӛлшерін бақылайды. Солардың бір тҥрі NHE-1 нәруызы барлық жасушалардың қабықтарында болады және оның тҥзілуі SLC9A1-генімен қадағаланады. Бҧл геннің ауытқуы кезінде кӛрсетілген нәруыз тҥзілмейді де, сырттан әсер ететін қауіп-қатер ықпалдардан эссенциалық гипертензия дамиды. Тҧтас организмде және бҥйрек деңгейінде мембрана арқылы иондардың тасымалдануы бҧзылыстарына әкелетін гендік ақаулар денеде натрий иондарының жиналуына, айналымдағы қан кӛлемінің кӛбеюіне және қан тамырларының қатты жиырылуына әкеледі. Тектік ақаулардың нәтижесінде артериялық қан тамырлары межеқуатының эндотелий-тәуелді ӛзін-ӛзі реттеу жолдарының бҧзылыстары болуы ықтимал. Содан эндотелий жасушалары бҧл тамырларды кеңейтетін заттарды (нитроксид, простациклин т.б.) бӛліп шығармай, керісінше оларды жиыратын заттарды (эндотелин т.б.) кӛптеп шығарады. Ангиотензиноген молекуласы тҥзілуінде тектік ақау болатыны белгілі. Бҧл кезде оның молекуласында аминқышқылы метионин треонинмен ауысып кетеді. 529 Осы келтірілгендердің ӛзі артериялық гипертензия дамуында кӛптеген гендердің ауытқулары болу мҥмкіншіліктерін кӛрсетеді. Дегенмен, қазіргі кезде бҧл аурудың дамуын тек осы тектік ауыртпалықтардың жинақталуымен тҥсіндіруге болмайды. Артериялық гипертензия дайын кҥйінде ҧрпақтан ҧрпаққа берілмейді, тек оған деген бейімділік беріледі. Бҧл бейімділік сырттан және іштен әсер ететін кӛптеген ықпалдармен бірігіп қана артериялық гипертензия дамуына әкеледі. Сол себепті бҧл ауруды кӛп факторлық (мҥлтифакторлық) ауру дейді. Бҧл факторларды қауіп-қатерлі факторлар – деп атайды. жүктеу/скачать 6,76 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|