Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
жүктеу/скачать 6,76 Mb. Pdf көрінісі
|
Жалпы патфиз
- Бұл бет үшін навигация:
- Жан-дҥниелік кҥйзелістер, жан жарақаттары т. б. кӛңіл-кҥйдің қатты қобалжулары
| азаюы нәтижесінде:
♣ денеде энергия алмасуының тепе-теңдігі ӛзгереді. Денеге тағаммен тҥскен энергияның атқарылатын жҧмысқа пайдаланылуы болмағандықтан, ол май тҥзілуге жҧмсалады. Осыдан адам семіріп кетеді, май алмасуының бҧзылыстарынан қанда тӛмен тығыздықты липопроитеидтер кӛбейеді, атеросклероз дамуына қолайлы жағдай дамиды; ♣ гиподинамия тҧздардың организмде ҧсталып қалуына әкеледі. Мәселен, ауыр қол жҧмысын атқарғанда, спортпен шҧғылданғанда термен бірге тҥздарда организмнен шығарылады, бҥйректің қызметі жеңілденеді. Міне, осы жағдайларда жандҥниелік кҥйзелістер және басқа ауртпалықтар эссенциялық артериялық гипертензия дамуына әкелуі ықтимал. Жан-дҥниелік кҥйзелістер, жан жарақаттары т. б. кӛңіл-кҥйдің қатты қобалжулары эмоциялық ауыртпалықтар 532 дамуына әкеледі. Бҧл кезде ми қыртысының қызметтері ӛзгеріп, симпатикалық жҥйке жҥйесінің қозуы болады, гипоталамус-аденогипофиз-бҥйрек ҥсті бездері сыртқы қабатының белсенділігі кӛтеріледі. Осыдан гипоталамуста кортиколиберин, аденогипофизде кортико-тропин, бҥйрек ҥсті бездерінде глюкокортикоидтық гормондар артық ӛндіріледі, гиперкортикостероидемия дамиды. Глюкокортикоидтық гормондар: біріншіден, бауырда ангиотензиногеннің тҥзілуін, екіншіден, ӛкпе атериолаларында ангиотензинге ауыстыратын ферменттің (ААФ, ФК 3.4.15.1) тҥзілуін арттырады. Бҧл фермент ангиотензиногеннің ангиотензин-І-ге және ангиотензин-І-дің ангиотензин-II-ге ауысуын тездетеді. Ангиотензин-II шеткері қан тамырларының артериолаларын жиырып, артериялық қан қысымының кӛтерілуіне әкеледі. Сонымен қатар ол ӛсу факторларын әсерлендіріп, тамыр қабырғаларындағы тегіс салалы ет жасушаларының гипертрофиясы мен гиперплазиясын туындатады. Бҥйрек ҥсті бездерінің милық қабатында және симпатикалық тҥйіндерде катехоламиндердің (адреналин, норадреналин) артық ӛндірілуінен гиперкатехоламинемия дамиды. Қан тамырларының жиырылуында катехоламиндердің әсерлерінен олардың қабырғаларындағы тегіс ет жасушаларының қабықтарында май қышқылдарының асқын тотығуы, фосфолипаза, липаза ферменттерінің артық әсерленуі маңызды орын алады. Осылардан бҧл жасушалардың қабықтарының ӛткізгіштігі кӛтеріліп, олардың іштерінде Nа + мен Са 2+ иондарының кӛбеюінен тамырлардың тҧрақты жиырылуы болады. Бҧл кезде май қышқылдарының гидроасқын тотықтарының әсерлерінен тегіс салалы ет жасушаларының қабықтарындағы Nа + -, К + - және Са 2+ -АТФ-азаларынын белсенділігі тӛмендейді. Шеткері қан тамырларының жиырылуы бҥйректе ишемия туындатып, ренин ӛндірілуін арттырады. Ол ӛз алдына ангиотензин-I-ді ангиотензин-II-ге айналдырады. Осыдан қан тамырларының ҧзақ жиырылуынан олардың қабырғаларындағы тегіс салалы ет жасушаларының гипертрофиясы дамиды. Қорыта келгенде артериялардың атеросклерозы, қан тамырларының жиырылуы және миоциттердің гипертрофиясы тамыр саңылауын тарылтып, қан ағуға олардың шеткері жалпы кедергілік қасиетін арттырады. Сонымен бірге ангиотензиннің әсерінен бҥйрек ҥсті бездерінің сыртқы қабатында әлдостерон ӛндірілуі кӛбейеді. Осыдан бҥйрек ӛзекшелерінде бастапқы несептен натрийдің қанға кері сіңірілуі артып, гипернатриемия дамиды. Натрий иондары тамыр жиырылтатын ықпалдарға (адреналин, 533 норадреналин, ангиотензин т. б.) қан тамырларының сезімталдығын кӛтереді және олардың әсерлерінен эндотелий жасушаларының ісінуі тамырлардың ішкі саңылауын тарылтады. Қанда натрийдің кӛбеюі гипомаламуста осморецепторларды қоздырып, антидиурездік гормон (вазопрессин) ӛндірілуін арттырады. Бҧл гормон бҥйрек ӛзекшелерінде судың кері сіңірілуін арттырып, айналымдағы қанның кӛлемін кӛбейтеді. Осылардың нәтижесінде артериялық қан қысымы кӛтеріледі. жүктеу/скачать 6,76 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|