Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету

421
болмауынан, 
әртҥрлі 
дәрілер, 
химиялық 
заттар
эритроциттердің мембраналарында майлардың асқын тотығуын 
туындатады. 
Осыдан 
мембраналардың 
ӛткізгіштігі 
жоғарылайды; 
эритроциттерде 
иондық 
тепе-теңдіктің 
ӛзгерістері болып, олардың осмостық тҧрақтылығы тӛмендейді 
де, тотықтырғыш дәрілер қабылдағанда тамыр ішіндегі 
гемолизі пайда болады ( -сурет). 
- 
сурет. 
Глюкоза-6-фосфодегидрогеназа 
тапшылықты 
анемия. 
Дәрілер қабылданбағанда науқас адамдарда гемолиздің 
асқынуы байқалмауы, бірақ созылмалы анемия дамуы, мҥмкін. 
Тез дамитын гемолиз дәрі қабылдағаннан 2-3 кҥннен кейін 
пайда 
болады, 
эритроциттер 
мен 
гемоглобин 
және 
ретикулоциттер тез азаяды, сарғыштану, гемоглобинурия 
дамиды. Бҧл анемия 
глюкоза-6-фосфодегидрогеназа тапшылықты 
анемия
делінеді, ҧрпақтан ҧрпаққа жыныстық Х-хромосомамен 
тіркесіп, ҥстем тҥрде беріледі.
Осындай жағдай эритроциттеррдің ішінде гликолиздік 
ферменттер жеткіліксіз болуынан да дамиды. Ӛйткені 
эритроциттердің тіршілігі гликолиздік жолмен ӛндірілген 
АТФ 
энергиясымен 
қамтамасыз 
етіледі. 
Мәселен, 
пируваткиназа ферментінің тапшылығы кезінде эритроциттер, 
сфероциттерге айналмай-ақ, гемолизге ҧшырайды.

жүктеу/скачать 6,76 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: