Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету

445
ӛзарақатынастарына байланысты болады. 
Бӛлшектелген 
ядролы 
нейтрофилдердің 
белсенділігі 
стрестік жағдайларда, кортикостероидтық гормондардың, 
катехоламиндердің, тироксиннің әсерлерінен кӛтеріледі. Бҧл 
кезде сҥйек кемігінен кӛрсетілген нейтрофильдер кӛптеп 
қанға тҥседі. Белсенділігі кӛтерілген бӛлшектелген ядролы 
нейтрофилдер қаннан тіндерге ауысады да, ыдырайды. Содан 
қан сары суында гранулоциттік антикейлондардың мӛлшері 
қатты кӛтеріледі де, гранулоциттік кейлондар толығынан 
жоғалады. 
Қабыну 
кезінде 
бӛлшектелген 
ядролы 
нейтрофилдер 
фагоцитоз қызметін белсенді тҥрде атқарады. Бҧл кезде 
кӛрсетілген жасушаларда оттегін пайдалану қатты кӛтеріледі 
де, зат алмасу ҥрдістері артады және олардың сӛлденістік 
қызметтері кҥшейеді. Белсенділігі кӛтерілген бӛлшектелген 
ядролы 
нейтрофилдер, 
қабынудың 
тҥріне 
қарамай, 
гранулоциттік антикейлондарды кӛп ӛндіріп, гранулоциттік 
кейлондарды 
ӛндірмейді. 
Осыдан 
сҥйек 
кемігінде 
гранулоцитопоэз кҥшеюінен шеткері қанда лейкоцитоз дамиды. 
Нейтрофилдік 
лейкоциттердін 
қорғаныстық 
қызметі 
олардың фагоцитоз ҥрдісіне белсенді қатысуында. Бҧл кезде 
лизосомалық 
қышқыл 
гидролазалар 
нейтрофильдердің 
фаголизосомасына тҥскен миелопероксидазаның, катиондық 
нәруыздардың, 
лактофериннің, 
лизоцимнің 
әсерлерінен 
тіршілігін жоғалтқан бактерияларды ыдыратады. 
Сонымен бірге, белсенділігі кӛтерілген бӛлшектелген 
ядролы нейтрофилдердің қанда ҧзақ уақыт кӛп болуы ағзалар 
мен 
тіндердің 
бҥліністеріне 
әкелуі 
мҥмкін. 
Бҧлар 
жасушалардың ӛсіп-ӛнуін арттыратын болғандықтан, олардың 
әсерлерінен микробтардың ӛсіп-ӛніп кетуі, жануарлардың 
организмінде ӛспе дамуы мҥмкін. Олар жҥректің ишемиялық 
ауруының, 
миокард 
инфарктының, 
ми 
қанайналымы 
бҧзылыстарының даму жолдарында манызды орын алады. 
Нейтрофилдердің тамыр ішінде белсенділенуі дерттердің 
ӛтуін асқындырады. Шеткері қанда 9 х 10
9
/л астам 
нейтрофилдері 
бар 
адамдардың 
арасында, 
6 
х 
10
9
/л 
мӛлшерінде 
нейтрофильдері 
бар 
адамдарға 
қарағанда, 
миокардтың инфаркты 5 есе жиі дамиды (Терещенко И. П., 
Калиулина А. П., 1993). 
Нейтрофилдердің 
белсенділігі 
кӛтерілуі 
шашыранды 
склероз, иондағыш сәулелерден туындайтын дерттер, кәсіби 
аллергиялық дерматоз, асқазанның ойық жара ауруы, жҥре 
пайда болған иммундық тапшылықты синдром кездерінде теріс 
әсер етуі мҥмкін. Тыныс алу ағзалары дерттерінің және 
олардан 
адам 
ӛлімінің 
соңғы 
жылдары 
жиілеуін 
нейтрофильдердің белсенділігі кӛтерілуімен байланыстырады. 

446
Тіндерге нейтрофилдердің уытты әсерлері фагоцитоз 
кезіндегі еркін радикалды тотығу ҥрдісінің қарқынын 
кӛтеруімен байланысты болуы ықтимал. Фагоцитоз кезінде 
нейтрофилдер 
оттегіні 
тым 
артық 
пайдаланудан 
тотықсызданған никотинамиддинуклеотидфосфат (НАДФ • Н)-
оксидазаның белсенділігі кӛтеріліп, НАДФН-тан оттегінің 
молекуласына электрондардың ауысуы болады да, белсенді бос 
радикал-супероксид-анионрадикалдар 
пайда 
болады. 
Нейтрофилдерде 
антиокси-данттық 
фермент 
супероксиддисмутаза 
(СОД) 
аз 
болады. 
Сол 
себептен 
нейтрофилдермен пайдаланылған барлық оттегінің 90%-ы 
супероксиданионрадикалға 
айналады. 
Ал, 
пайдаланылған 
оттегінің 
моноциттерде 
тек 
30%-ы, 
альвеолалық 
макрофагтарда - 10%-дан азы ғана кӛрсетілген белсенді бос 
радикалға 
айналады. 
Сондықтан 
нейтрофилдер 
супероксиданионрадикалды және сутегінің асқын тотықтарын 
кӛбейтіп, тін жасушалары мембраналарының бҥліністеріне 
әкелуі ықтимал. 
Нейтрофилдік лейкоцитоз кезінде олардың саны 10-40 • 
10
9
/л-ге дейін, пайыздық мӛлшері 80-95%-ға дейін кӛбейеді. 
Бҧл лейкоцитоз тез дамитын жҧқпалы аурулар, қабыну, 
әсіресе ірінді қабыну, миокард инфаркты, қатерлі ӛспелер, 
қан кетулер, уремия т. б. аурулар кездерінде байқалады. 
Нейтрофилдік 
лейкоцитоз 
ядролық 
жылжусыз, 
гипорегенерациялық, регенерациялық, гиперрегенерациялық 
және дегенерациялық ядролық жылжулармен сипатталатын 
лейкоцитоздар болып бӛлінеді ( -кесте). 
Ядросында жылжуы жоқ нейтрофилдік лейкоцитоз кезінде 
тек кемелденген, бӛлшектелген ядролы нейтрофилдердің саны 
кӛбейеді. Бҧндай лейкоцитоз тамақ ішкеннен кейін, қол 
жҧмысын атқарғаннан соң, қансыраудан кейін, жеңіл ӛтетін 
жҧқпалы аурулар кездерінде кездеседі. 
Гипорегенерациялық 
ядролық 
солға 
жылжуы 
бар 
нейтрофилдік лейкоцитоз таяқша ядролы нейтрофилдердің 
пайыздық мӛлшері (5%-дан жоғары) кӛтерілуімен сипатталады. 
Ол кейбір жҧқпалы аурулардың жеңіл ӛтуінде, қабынулар 
(безгек, шырышты аппендицит, лимфалық тҥйіндер мен сірі 
қабықтардың туберкулезі, баспа) кездерінде байқалады. 
Регенерациялық ядролық солға жылжуы бар нейтрофилдік 
лейкоцитоз 
кезінде 
шеткері 
қанда, 
таяқша 
ядролы 
жасушалардың 
кӛбеюімен 
бірге, 
метамиелоциттер 
(нейтрофилдердің балғын тҥрлері) пайда болады. Бҧндай 
лейкоцитоз пневмония, бӛртпе сҥзек, қызамық, кҥл, тілме 
(рожа), 
сепсистік 
аурулар 
кездерінде 
дамиды. 
Лейкоциттердің саны 12-25х10
9
/л-ге дейін кӛбеюі мҥмкін. 
Гиперрегенерациялық 
ядролық 
солға 
жылжуы 
бар 

447
нейтрофилдік лейкоцитоз шеткері қанда, таяқша ядролы және 
балғын нейтрофилдермен қатар, миелоциттер пайда болуымен 
сипатталады. Лейкоциттердің жалпы саны кейде 20-30 х10
9
/л-
ге дейін кӛбеюі мҥмкін, бірақ жиі оның 5-10х10
9
/л-ге дейін 
азаюы да байқалады. Бҧндай ядролық ӛзгерістердің пайда 
болуы тіршілікке қауіпті болып есептеледі және ол ауыр 
ӛтетін жҧқпалы аурулар, жантәсілім тапсыру кездерінде 
байқалады. 
Дегенерациялық ядролық оңға жылжуы бар нейтрофилдік 
лейкоцитоз кезінде, олардың жас тҥрлері (метамиелоциттер, 
таяқша 
ядролы 
нейтрофилдер) 
болмай, 
тек 
ядролары 
тығыздалып ӛзгерген және кӛп бӛлшектелген тҥрлері пайда 
болады. Бҧндай ӛзгерістер жҧқпалы аурулардың тым қатты 
ӛткенінде, ауыр туберкулез кездерінде т. б. кездеседі. 
Сонымен қатар, бҧндай жағдай лейкопения, Аддисон-Бирмер 
анемиясы, аплазиялық анемия, сәулелік ауру кездерінде 
байқалуы мҥмкін. 
- кесте 

жүктеу/скачать 6,76 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: