Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
жүктеу/скачать 6,76 Mb. Pdf көрінісі
|
Жалпы патфиз
- Бұл бет үшін навигация:
- Миелопероксидаза
| Нейтрофилдік
лейкоцитоз. Нейтрофилдердің ішіндегі азурофильдік тҥйіршіктерінде кесек молекулаларды ыдырататын қышқыл және бейтарап гидролаза ферменттері бар. Бейтарап протеаза ферменттерінің (коллагеназа, эластаза) белсенділігін қан сарысуында болатын α 1 -антитрипсин, α 2 - макроглобулин, α 1 -антихемотрипсин сияқты антипротеазалар тӛмендетеді. Әртҥрлі себептерден, жиі тҧқым қуатын гендік ақаулардан, бҧл антипротеазалардың белсенділігі азайып кетуі бҥліндіргіш әсерлерге тіндердің тӛзімділігін тӛмендетеді. Осыдан артериит, гломерулонефрит, артрит, ӛкпенің эмфиземасы т. с. с . дерттер дамуына әкелуі мҥмкін. 444 Нейтрофилдердің арнайы тҥйіршіктерінде сілтілік фосфатаза жӛне бактерияларды жоятын катиондық нәруыздар болады. Соңғылары қан тамырлары қабырғаларының ӛткізііштігін жоғарылатады, тромбоциттер мен лаброциттерден гистаминді босатады. Сонымен қатар, олардың лейкоциттерге хемотаксистік, қан ҧюын жоғарылататын немесе азайтатын, дене қызымын кӛтеретін және бактерияларды жоятын қасиеттері болады. Нейтрофилдердің микробтарга қарсы әсері миелопероксидаза, лизоцим, лактоферрин және катиондық нәруыздардың қатысуымен болады. Миелопероксидаза, молекуласында темір иондары бар фермент, нейтрофилдердің азурофильдік тҥйіршіктерінен босайды. Оның фагоцитоз кезінде бактерияларды жоятын әсері галогендер мен сутегінің асқын тотығының қатысуымен болады. Мәселен, миелопероксидаза (МПО) +Н 2 О 2 + галоген (Сl ‾ , Вг ‾ , J ‾ ) -» 'О 2 , ОСl ‾ (гипохлорид) және НОСl ‾ (гипохлорид және оның қышқылы) ӛндіріледі. Хлордың орнында бром немесе йод болуы мҥмкін. Кӛрсетілген реакдияның нәтижесінде пайда болған синглеттік оттегі ('О 2 ) және галогендердің асқын тотықтары микробтардың сыртқы қабығын бҥліндіреді. жүктеу/скачать 6,76 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|