Шеткері безде гипофиздің троптық гормонын қабылдайтын

671
антагонистері болуынан – байланысты болады. 
Бездерден, нәруыздардан тҧратын гормондар прогормондар 
тҥрінде 
шығарылады. 
Артынан 
олар 
ыдырап 
белсенді 
гормондарға айналады. Мәселен, Кейбір қантты диабетпен 
ауыратын науқастарда инсулин молекуласы С- пептидпен 
байланысқан болады. Бҧндай инсулинді проинсулин дейді. 
Оның 
физиологиялық 
белсенділігі 
болмайды. 
Қалыпты 
жағдайларда 
проинсулиннен 
С-пептид 
ҧйқыбезде 
немесе 
шеткері тіндерде ажыратылып, алынады да, ол белсенді 
инсулинге 
айналады. 
Кейде 
прогормондар 
белсенді 
гормондарға айналмайды. Сол себептен бҧл гормондардың 
белсенділігі болмай, олардың тапшылықтығы дамиды. Т
4
йод 
молекуласынан ажыратылып, Т
3
-ке айналады, оның биологиялық 
әсері жоғары болады. Сондықтан Т
4
прогормон болып 
есептеледі. Тироксин трийодтиронинге, проренин ренинге, 
ангиотензиноген 
ангиотензинге 
айналмауынан 
олардың 
жеткіліксіздігі байқалады. 
Безден шыққан гормондар қанда бос және нәруыздармен 
байланысқан тҥрлерінде болады. Қалқаншабездің гормондары 
тироксинді 
байланыстыратын 
глобулинмен, 
андрогендер 
тестестерон-эстрадиолды 
байланыстыратын 
глобулинмен, 
кортизол 
мен 
прогестерон-транскортинмен 
т.с.с. 
байланыстырылады. Нәруыздармен байланысқан гормондардың 
биологиялық 
белсенділігі 
болмайды. 
Қандағы 
гормон 
мӛлшерінің 98%-ы нәруызбен байланысқан тҥрінде болады. 
Гормонның тек нәруызбен байланыспаған бос тҥрі ғана 
биологиялық әсер етеді. 
Қан нәруыздары мен кортикостероидтардың байланысуының 
ӛзгерістері осы гормондардың физиологиялық белсенділігі 
тӛмендеуіне немесе жоғарылауына әкеледі. Қан сарысуында 
нәруыздар 
азаюы 
кездерінде 
(бауыр 
қызметі 
жеткіліксіздігінде, нефроздық синдром кезінде т.б.) емдік 
мақсатта кортизолдың тіпті аз мӛлшерін енгізуден, Иценко-
Кушинг 
синдромының 
белгілері 
байқалады. 
Тиреоидтық 
гормондардың нәруыздармен байланысуының бҧзылыстары гипо-
немесе гипертиреозға әкеледі. Инсулиннің нәруыздармен 
байланысуының кҥшеюі инсулин жетіспеушілігін туындатады. 
Гормондар организмде нысана-жасушаларда, бауыр мен 
бҥйректе ыдыратылады. Гормондармен иммундық кешендер 
макрофагтарда әсерсіздендіріледі. Пептидтік гормондар 
нысана-жасушалардың 
протеолиздік 
ферменттерінің 
әсерлерімен белсенділігін жояды. Сонымен, гормондардың 
ыдыратылуының бҧзылыстары бауыр және бҥйрек қызметі 
жеткіліксіздіктерінде байқалады. Кортизолдың ыдыратылуы 
баяулағанда ол организмде кӛбейеді. Содан кері байланыс 
заңдылығы бойынша бҥйрек ҥсті бездерінің қызметі тежеледі. 

672
Осындай жағдайлар жыныстық гормондар, әлдостерон т.б. 
гормондар әсерсіздендірілмегенде байқалады; және олар ҧзақ 
мерзім организмде жоғары деңгейде сақталып қалады. Сол 
себепті 
бауыр 
қызметі 
жеткіліксіздігінде 
салдарлық 
әлдостеронизм дамып, дененің ісінуі болады. 
Сонымен 
бірге, 
пептидтік 
гормондардың 
белсенді 
орталықтары 
тежеліп 
қалуы 
мҥмкін. 
Содан 
гормонның 
биологиялық әсері болмайды. 
Гормондардың әсерсіздену жолдары мына жағдайларда 
болуы мҥмкін: 
● кейбір гормондардың аутоантиденелермен байланысып 
қалуынан; 
● 
гормонның 
белсенді 
орталығы 
немесе 
тҧтас 
молекуласының конформациялық ӛзгерістерінен. 
Гормондардың аутоантиденелермен байланысып қалуынан 
олардың 
белсенділігі 
жоғалады. 
Сырттан 
енгізілген 
гормондарға антиденелер ӛндірілетіні кӛптен белгілі. 
Мәселен, инсулинмен, соматотропинмен, кортикотропинмен 
емделген науқас адамдардың денесінде осы гормондарға қарсы 
арнайы антиденелер ӛндірілетіні анықталған. Осыдан: бҧл 
гормондармен науқастарды ҧзақ емдеу кездерінде артынан 
олардың әсері болмай қалатыны белгілі. Осыған байланысты 
гормондарға қарсы адам денесінде аутоантиденелер ӛндірілуі 
мҥмкін деген жорамал айтылған. 
Гормондардың белсенді орталықтарының немесе олардың 
тҧтас молекуласының конформациялық ӛзгерістері олардың 
тҥзілуін қадағалайтын гендердің мутациясы нәтижесінде 
гормон 
молекуласында: аминқышқылдарының кеңістіктерде 
орналасу тәртібі бҧзылыстарынан немесе бір аминқышқылының 
екінші 
аминқышқылымен 
ауысуынан 
болады. 
Мәселен, 
инсулиннің белсенді орталығында бір аминқышқылы екінші 
амиңқышқылымен 
ауысып 
кету 
мҥмкіншілігі 
анықталған. 
Осындай мҥмкіншілік басқа гормондарда да, соның ішінде 
соматотропинде де байқалады. Бҧндай жорамал клиникалық 
бақылаулардан алынған. Мәселен, кейбір ергежейлілердің 
қанында соматотропиннің деңгейі ӛте жоғары болады. Соған 
қарамай, бҧндай балалардың бойы ӛспей қалады. Ал, олардың 
қанында соматотропинді иммунологиялық әдіспен анықтауға 
болады. 
Яғни, 
бҧл 
гормонның 
антигендік 
қасиеті 
ӛзгермегендігін 
кӛрсетеді. 
Бҧндай 
науқас 
балаларға 
соматотропинді сырттан енгізсе, онда олардың бойы ӛсе 
бастайды. Олай болса, бҧл балаларда соматотропинді 
қабылдайтын рецепторлар да қалыпты жағдайда деуге болады. 
Осыдан 
баланың 
ӛзінің 
ӛсу 
гормонының 
белсенділігі 
тӛмендеген деп тҧжырымдауға болады. 
Сонымен 
бірге 
гормондардың 
шеткері 
әсер 
ету 

673
тетіктерінің 
бҧзылыстары 
болуы 
мҥмкін. 
Олар 
мына 
жағдайларда байқалады: 
● 
нысана 
тіндерде 
гормондарды 
қабылдайтын 
рецепторлардың тҧқым қуатын ақаулары нәтижесінде; 
● нысана-жасушалардың мембраналарында тектік ақаулар 
болуынан; 
● 
нысана-жасушалардың 
гормондарды 
қабылдайтын 
рецепторлары бӛгеліп қалуынан; 
● 
нысана-жасушалардың 
семіп 
қалуынан 
немесе 
бҥліністерінен. 

жүктеу/скачать 6,76 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: