Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету



Pdf көрінісі
бет266/600
Дата19.05.2022
өлшемі6,36 Mb.
#143928
1   ...   262   263   264   265   266   267   268   269   ...   600
Байланысты:
Патофизиология учебник (1)

323
құрылымдардың арақатынасы өзгереді. 
Дисплазиялардың бір түрі болып метаплазия есептеледі. 
Метаплазия - деп белгілі ағза жасушаларының басқа тін 
жасушаларына айналып кетуін айтады.
Мәселен, асқазан 
жасушалары ішек жасушаларына айналып кетеді. 
Жасушалардың 
тіршілігін 
жоғалтуы. 
Жасушалардың 
тіршігін жоғалтуы некроздық және апоптоздық жолдармен 
болады.
Некроз
(грек. песгоs - өлі) - 
деп жасуша тіршілігінің 
қайтымсыз жоғалуын айтады 
Ол дистрофияның соңғы 
сатысында немесе төтенше бүліндіргіш ықпалдың тікелей 
әсерінен 
дамиды. 
Тіршілігін 
жоғалтқан 
жасушалардың 
айналасына 
фагоциттер 
шоғырланып, 
қабыну 
үрдісі 
байқалады. 
Некрозға 
ұшыраған 
жасушалар 
лизосомалық 
ферменттердің және оттегінің белсенді бос радикалдарының 
қатысуымен ыдыратылады. Жасуша құрылымдарының осындай 
жолдармен өзін-өзі ыдыратуын 
аутолиз
дейді. Бүлінген және 
некрозға ұшыраған жасушалардың ыдыратылуы фагоциттердің 
және микробтардың протеолиздік ферменттерінің қатысуымен 
болады.
Жасушалардың 
некрозға 
ұшырау 
алдындағы 
жағдайын 
некробиоз
дейді. Бұл кезде пайда болған өзгерістер 
қайтымсыз 
өзгерістерге 
жатады 
және 
некроз 
дамуына 
әкеледі. 
Апоптоз 

жасушаның алдын-ала бағдарланған гендік 
ақпараты 
бойынша 
тіршілігін 
жоюы.
Оның 
дамуын 
қадағалайтын екі түрлі гендер белгілі. Апоптоз дамуын 
тежейтін ген Bcl-2 қадағалауымен антиапоптоздық нәруыз 
түзіледі. 
Ол 
митохондрийлардың 
мембранасының 
өткізгіштігін 
төмендетіп, 
жасуша 
цитоплазмасына, 
апоптозды сергітетін фактор - цитохром С шығарылуын 
азайтады. Апоптозды күшейтетін нәруыз Bad, Bax гендерімен 
және супрессор гендер Rb (ретинобластома), p53 гендерімен 
қадағаланады. 
Осы 
нәруыздың 
түзілуінен 
эндонуклеаза 
ферментінің 
белсенділігі 
артып, 
ДНК 
молекуласы 
бөлшектеліп кетеді. Апоптоздың гендік бағдарламасын 
дабылдық ақпарат жүзеге асырады. Ал, некроз бүліндіргіш 
ықпалдың әсерінен дамиды. Некроздың нәтижесінде жасушаның 
ыдырауы болып, оның ішіндегі заттар жасуша аралық 
кеңістікке 
босап 
шығады. 
Босап 
шыққан 
лизосомалық 
ферменттер айналасындағы тіндерді ыдыратады. Ал, апоптоз 
кезінде жасушаның ыдыраған құрамбөлшектерін фагоциттер 
жеп қояды. Некроз әрдайым дерттік үрдіс. Ал, апоптоз 
көптеген 
табиғи 
болмыстық 
үрдістердің 
барысында 
байқалады. Сонымен бірге ол бүліндіргіш ықпалға жасушаның 
бейімделуі түрінде де кездеседі. Некрозға қарағанда 


324
апоптоз энергия пайдаланып өтеді және ол нуклеин 
қышқылдары мен нәруыздар түзілуін қажет етеді. 
Апоптоз кезінде жасуша тығыздалып, ядросы ыдырайды, 
ДНК молекуласы бөлшектенеді. Артынан жасуша бөлшектеніп, 
апоптоздық денешіктер пайда болады. Оларды макрофагтар 
мен нейтрофильдер жеп қояды. Бұл кезде ешқашан қабыну 
дамымайды.
Апоптозды дамытатын дабылдық түрткілер 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   262   263   264   265   266   267   268   269   ...   600




©engime.org 2022
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет