Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
Миокард бүліністерінің патогенезі
жүктеу/скачать 6,36 Mb. Pdf көрінісі
|
Патофизиология учебник (1)
| Миокард бүліністерінің патогенезі.
Миокардтың біріншілік бүліністерінің даму жолдарында жүрек ет жасушаларының мембраналарының бүліністері маңызды орын алады. Мембраналардың бүлінуі: ● олардағы майлардың асқын тотығуынан май қышқылдарының бос радикалдарының әсерлерінен; Бұл кезде ишемия, реперфузия, стресс, жұқпалар, цитостатикалық антибиотиктер, иммундық әсер т.б. прооксиданттық жүйені әсерлендірсе, ауыр металдар мен уытты заттар антиоксиданттық жүйенің белсенділігін төмендетеді. Содан май қышқылдарының асқын тотығуы тым артып кетіп, бос радикалдар жиналып қалады; ● фосфолипазалар мен липазалардың артық әсерленуінен май қышқылдарынан тұратын бір құйыршығынан айрылған фосфолипидттердің (лизофосфатидтердің) әсерлерінен; ● бос май қышқылдарының көптеп жиналып қалуынан - мембрананың липидтік екі қабаттың бүліністері болады. Сол себепті кардиомиоциттердің мембраналарының барлық қызметтері бұзылады. Бұл жағдайларды Ф. 3. Меерсон «липидтік үштік» деп атады. Бұл кезде кардиомиоциттердің сыртқы мембранасымен бірге жасуша ішілік мембраналары да бүлінеді. Осыдан: 509 ♣ сарколемманың бүліністерінен: ♥ оның өткізгіштігі көтеріледі; ♥ жасуша ішілік ферменттер мен нәруыздардың қанға түсуі артады; ♥ аутоиммундық үрдістер дамуына жағдай туындайды; ♥ Na + - K + - АТФаза ферментінің белсенділігі төмендейді; ♥ иондық каналдардың қызметтері бұзылады; ♥ иондық дисбаланс дамиды; ♥ кардиомиоциттердің электр серпіндерін өндіру қабілеті бұзылады; ♥ рецепторлық қызметі бұзылады. ♣ митохондрийлардың мембраналары бүліністерінен: ♥ Са 2+ -иондарының митохондрийларда жинақталуы болады; ♥ тотығу мен фосфорлану үрдістерінің ажырауы болады; ♥ АТФ түзілуі азаяды; ♥ энергияның жасуша ішінде тасымалдануы бұзылады; ♥ энергия тапшылығы дамиды. ♣ лизосомалардың мембраналары бүліністерінен: ♥ қышқыл гидролиздік ферменттердің босап шығуы болады; ♥ миолиз дамиды; ♥ кариолиз дамиды. ♣ саркоплазмалық торшалардың мембраналары бүліністерінен: ♥ Са 2+ -АТФаза ферменттерінің белсенділігі төмендейді; ♥ Са 2+ -иондарын жинақтау қабілеті азаяды; ♥ Са 2+ -иондары саркоплазмада көбейеді; ♥ жүректің босаңсу қызметі бұзылады; ♥ фосфолипаза ферменттері мен Са 2+ -тәуелді протеаза фермент терінің белсенділігі артады. ♣ ядроның мембранасы бүліністерінен: ♥ жасушаның тектік құралдары өзгереді; ♥ нуклеин қышқылдары мен нәруыздардың түзілуі бұзылады; ♥ жүректің баяу дамитын ұзақ мерзімді бейімделу қабілеті азаяды. Миокардтың бүліністері нәтижесінде жүректің жиырылу- босаңсу қызметі бұзылады. Ол мына себептерден дамиды: ● бүлінген жүрек ет талшықтарының (ошақты дистрофия, некроз, қан құйылу кездерінде), жиырылу-босаңсу үрдістеріне қатыспауынан; ● жүрек етінің жеткілікті энергиямен қамтамасыз 510 етілмеуінен ● Са 2+ иондарының саркоплазмаға түсуі шектелуінен немесе тым артық болуынан; ● Са 2+ иондарының саркоплазмадан саркоплазмалық торшаларға және сарколемма астылық орындарына ауысуы бұзылыстарынан. Бұл кезде жүректің диастолалық босаңсуы бұзылады да, Са 2+ иондары саркоплазмаға жиналып, ет талшықтары сіресіп, жиырылып қалады (контрактуралық жиырылу). Осы көрсетілген тетіктер жүректің стрестік, ишемиялық, реоксигенациялық, уыттық, иммундық т. б. бұзылыстарының жалпы патогенезіне тән болып келеді. жүктеу/скачать 6,36 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|