Нәруыздар алмасуларының бұзылыстары:
● бауырда амин қышқылдарын дезаминдеу, трансаминдеу,
декарбоксилдеу
үрдістерін
сергітетін
ферменттердің
белсенділігі
төмендейді.
Осыдан
амин
қышқылдарының,
биогендік аминдердің құрылуы және ыдырауы бұзылады,
нәруыздардың түзілуі азаяды;
● плазмалық нөруыздар әлбуминнің, глобулиндердің,
фибриногеннің, протромбиннің т.б. қан ұю факторларының
түзілуі төмендейді. Сондықтан гипопротеинемия, гипоонкия,
дененің ісінуі, қан кету синдромдары дамиды.
Бауыр
жасушаларының
сыртқы
қабығының
бүліністері
нәтижесінде
жасушалар
ішінде
болатын
(аспартатаминотрансфераза,
аланинами-нотрансфераза,
γ-
глутамилтранспептидаза, лактатдегидрогеназа, пируватдекар-
боксилаза т.б.) ферменттер қанға шығады. Бауыр аурулары
кездерінде онда қалыпты жағдайда түзілмейтін гамма-
глобулин, өзгерген глобулиндер немесе парапротеиндер
түзіледі. Бұл кездерде зәрнәсілдің түзілуі азайып, қанда
аммиактың (қалыпты деңгейі 20-50 мкмоль/л) жиналып қалуына
әкеледі.
Витаминдер мен гормондардың алмасуы бұзылыстарынан:
● организмде витаминдердің жеткіліксіздігі дамиды;
● гормондардың алмасуы өзгереді.
Бауырда
В
12
витаминінің
негізгі
қоры
жиналады,
каротиннің А витаминіне ауысуы болады. Никотин және
пантотен қышқылдарының, ретинолдың аралық алмасуы бауырда
өтеді. Сондықтан бауыр аурулары кездерінде осы т.б.
витаминдердің жеткіліксіздігі дамиды.
Қалыпты жағдайда көптеген гормондардың (тироксин,
инсулин, кортикостероидтар, андрогендер, эстрогендер,
әлдостерон) ыдырауы бауырда болады. Сондықтан бауыр
ауруларында бұл гормондар организмде ұзақ әсерлі күйінде
сақталып қалады да, кері байланыс бойынша эндокриндік
бездердің қызметтерін өзгертеді.
Достарыңызбен бөлісу: |
