Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
өндіріледі. Бұл антиденелерді анти-идиотиптік антиденелер
жүктеу/скачать 6,36 Mb. Pdf көрінісі
|
Патофизиология учебник (1)
| 676
өндіріледі. Бұл антиденелерді анти-идиотиптік антиденелер деп атайды. Антиидиотиптік антиденелердің құрылымы идиотиптік антиденелер құрылымының айнадағы шағылысқан көрінісі болғандықтан, олар гормондардың детерминанттық топтарының бейнелік көрінісіне дәл келеді. Сол себептен антиидиотиптік антиденелер әрі идиотиптік антиденелермен, әрі нысана-жасушалардың гормондарды қабылдайтын рецепторларымен байланыса алады. Көпшілік адамдарда жасуша рецепторларына қарсы антиденелер анықталмайды. Қалыпты жағдайларда адамның өзінің гормондарына иммундық шыдамдылық (толеранттық) болады да, оларға иммундық жүйе жауап қайтармайды. Адамның өзінің жасушаларындағы рецепторларға иммундық жүйе жауап қайтару үшін осы жүйенің өзінде белгілі бір ерекшеліктер болуы қажет. Бұл ерекшеліктер тұқым қуатын туа біткен және жүре пайда болған болуы мүмкін. Туа біткен ерекшеліктер тін үйлесімділігінің антигендерімен анықталады. Мәселен, HLA-B8-DW3-DR3 антигені бар адамдарда гормон әсерлерін қабылдайтын жасуша рецепторларына қарсы аутоантиденелер жиірек анықталады. Организмде иммундық жауап қайтару ерекшеліктері әртүрлі болатындықтан аутоантиденелер бір ғана антигенге өндіріліп қоймай, көптеген антигендерге өндірілуі мүмкін. Сол себептен бір эндокриндік бездің қызметі бұзылып қоймай, басқа да бездердің қызметтері бұзылады. Мәселен, бүйрек үсті бездерінің жеткіліксіздігі тиреотоксикозбен, қантты диабетпен т.б. қабаттасады. Жүре пайда болған иммундық жүйенің ерекшеліктері әртүрлі ұзақ ауыртпалықтардан, жандүниелік күйзелістердің нәтижесінде немесе кейбір вирустардың (гепатит, паротит, қызамық т.б.) әсерлерінен дамуы ықтимал. Стрестік жағдайлардың әсерлеріне жауап ретінде эндокриндік бездер гормон өндіруін арттырады. Қанда гормондардың деңгейі көтерілуіне шеткері ағзалар мен тіндер рецепторлардың санын азайтуымен жауап қайтарады. Жасушалардың қабықтарында май қышқылдарының асқын тотығуынан рецеп- торлардың нөруыздарында конформациялық өзгерістер пайда болуы ықтимал. Осыдан рецепторлар бөтен зат ретінд е танылып, оларға қарсы аутоантиденелер өндірілуі мүмкін. Жұқпалы аурулар туындататын вирустар жасуша қабықтарындағы рецепторлармен байланысып, жасуша ішіне енеді. Егер бұл рецепторлар гормондарды қабылдайтын рецепторлар болса, онда жеңіл түрде идиотип-антиидиотип арақатынастары бойынша рецепторларға қарсы аутоантиденелер өндіріледі. Осылай вирустар антирецепторлық антиденелердің өңдірілуін арттырады. Вирустық жұқпалы аурулардан кейін 677 балаларда инсулинге тәуелді диабет дамуында осы тетіктердің маңызы бар. Осы көрсетілгендердің нәтижесінде эндокриндік бездерде өндірілген гормондардың әсерлерін шеткері ағзалар мен тіндер қабылдамайды, гормондардың безден тыс салыстырмалы жеткіліксіздіктері дамиды. Бұндай жағдайларда организмдегі гормондардың деңгейі қалыпты немесе жоғары болуы мүмкін. Емдік мақсатпен сырттан енгізілген гормон әсер етпейді. Тек гормонды тым көп мөлшерде енгізгенде ғана біраз емдік әсер етеді. Осындай жағдайлар қантсыз диабеттің вазопрессинге төзімді түрінде, гипофиздік ергежейліліктің кейбір түрлерінде байқалуы мүмкін. Жалған гипопаратиреоз кезінде де сырттан енгізілген паратгормон емдік әсер етпейді. Кортизолды қабылдайтын рецепторлардың бөгелуі аллергиялық дерттер кездерінде болуынан безден тыс глюкокортикоидтардың жеткіліксіздігі дамиды. жүктеу/скачать 6,36 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|