679
болып ажыратылады.
Көп бездік эндокринопатиялар:
●
гипоталамустық-гипофиздік;
● аутоиммундық;
● рецепторлық;
● тұқым қуатын болып ажыратылады.
Гипоталамустық-гипофиздік көп бездік эндокринопатиялар
гипофиздің
толық
жеткіліксіздігінде
гипотиреоз,
гипокортицизм, гипогонадизм түрлерінде байқалады.
Оның аутоиммундық
түрінде аутоантиденелер антигендік
қасиеті бірдей немесе ұқсас бірнеше бездерді бүліндіреді.
Содан инсулинге
тәуелді қантты диабет, аутоиммундық
тиреоидит, гипопаратиреоз және бүйрек үсті бездерінің
жыныстық функциясының жеткіліксіздігі дамиды.
Осындай
дертті аутоиммундық Шмидт синдромы дейді.
Рецепторлық плюригландулярлық эндокринопатиялар
G-
нәруыздарынан тұратын гормон рецепторларында ақау болудан
дамиды. Содан нысана-жасушалардың рецепторларының көптеген
гормондарға сезімталдығы азаяды.
Осындай жағдайдан жалған
гипопаратиреоз,
гипергонадотроптық
гипогонадизм,
біріншілік гипотиреоз дамиды.
Тұқым
қуатын
плюригландулярлық
эндокринопатиялар
әртүрлі гормон өндіретін жасушаларда, онкогендердің өршіп
кетуінен, өспелер дамуымен сипатталады. Олар MEN-1, IIa,
IIb (ағылш. multiple endocrine
neoplasia-көптеген ішке
сөлденістік өспелер) –деп белгіленеді.
MEN-1
синдромы
11-хромосомадағы
супрессор-геннің
(антионкогеннің) ақауынан дамиды. Бұл кезде қалқаншасерік
без өспесі, ұйқыбез жасушаларында (гастринома, инсулинома,
глюкагонома немесе випома), соматотропинома, пролактинома
және кортикотропинома дамиды.
MEN-синдромның басқа түрлерінде
жорамал бойынша, 10-
хромосомада орналасқан RET-протоонкогеннің ақауы болады.
Содан түзілген онкоген өсу факторына рецептор болады. Бұл
кездерде қалқанша бездерінің С-жасушаларында обыр өспесі
және бүйрек үсті бездерінің милық қабатында қатерлі немесе
қатерсіз өспелер (феохромоцитома) дамиды.
Достарыңызбен бөлісу: 
