Патогенез атеросклероза (обзор) Т. Т. Мельдеханов, С. Р. Есиргепова, Б. Т. Пиржанов, Т. Н. Эльхенди, М. Т. Уразаева, Е. А. Кабдыгалиев, Р. А. Табанова, К. К. Елешева



бет8/14
Дата06.11.2023
өлшемі1,45 Mb.
#189928
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   14
Байланысты:
Патогенез атеросклероза

Рисунок 3. Схематическое изображение развития атеросклеротических повреждений

1) Накопление липопротеидных частиц в интиме. Более тем­ным цветом выделены модифицированные липопротеины (например окис­ленные или гликозилированные). 2) При окислительном стрессе, а также при действии компонентов модифицированных ЛПНП (мЛПНП) происходит локальный выброс цитокинов. 3) Эти цитокины способствуют экспрессии адгезионных молекул, которые связывают лейкоциты и молекулы хемоаттрактантов (например, хемоаттрактантный белок моноцитов 1 [МХБ-1]), кото­рые направляют лейкоциты в интиму. 4) После поступления в артериальную стенку под действием хемоаттрактантов моноциты крови взаимодействуют с таким стимулятором как фактор стимуляции роста макрофагальных колоний (M-CSF), который усиливает в них экспрессию скавенджер-рецепторов (ре­цепторов «мусорщиков»). 5) Эти рецепторы обеспечивают захват частиц моди­фицированных липопротеинов и обеспечивают развитие пенистых клеток. Последние служат дополнительным источником цитокинов и таких эффекторных молекул как супероксидный анион (0^) и металлопротеиназы матрикса. 6) Клетки гладких мышц мигрируют в интиму из медии. Отметьте, что при этом увеличивается толщина интимы. 7) Клетки гладких мышц интимы де­лятся и образуют внеклеточный матрикс, обеспечивая его накопление в ра­стущих атеросклеротических бляшках. Таким образом, жировые полоски пре­вращаются в фиброзно-липидные образования. [20, 29]. На более поздних стадиях происходит кальцификация и фиброз продолжается. Иногда процесс сопровождается гибелью клеток гладких мышц (в том числе и по механизму апоптоза). В результате образуются фиброзные капсулы, со­держащие относительно мало клеток и окружающие богатое липидами ядро, содержащее погибающие или уже нежизнеспособные клетки.



Рисунок 4. Стадии образования фиброзной бляшки

А. Жировые полоски возникают в результате нарушения функций эндотелия, поступления липопротеинов и их модификаций, мобилизации лейкоцитов и формирования пенистых клеток. Б. При развитии атеросклеротической бляшки клетки гладких мышц мигрируют в интиму, где они делятся и образуют внеклеточный матрикс. Липидное ядро окружается фиброзной оболочкой. В. Гемодинамический стресс и деградация внеклеточного матрикса увеличивают чувствительность фиброзной оболочкти к разрывам, вызывающим тромбообразование [26,28].




Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   14




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет