Патогенез атеросклероза (обзор) Т. Т. Мельдеханов, С. Р. Есиргепова, Б. Т. Пиржанов, Т. Н. Эльхенди, М. Т. Уразаева, Е. А. Кабдыгалиев, Р. А. Табанова, К. К. Елешева
жүктеу/скачать 1,45 Mb.
|
Патогенез атеросклероза
- Бұл бет үшін навигация:
- Нарушение функций эндотелия.
| Жировые полоски. Хотя первичные процессы, приводящие к образованию жировых полосок, неизвестны, эксперименты, проведенные на животных позволяют предполагать, что при стрессорных воздействиях происходят ранние нарушения функций эндотелия. При этом в слои, расположенные за интимой, поступают модифицированные липиды. Они являются медиаторами воспаления и обеспечивают мобилизацию лейкоцитов и образование пенистых клеток, что является характерной патогенетической особенностью жировых полосок (рисунок 4).
Нарушение функций эндотелия. Повреждение эндотелия артериальной стенки является ранним патогенетическим событием атеросклероза. Такое повреждение может развиться в результате воздействия различных факторов, включая физические нагрузки и химические агенты. Предрасположенность некоторых участков артерий (например, бифуркаций) к развитию атеросклеротических бляшек подтверждает роль гидродинамической нагрузки в развитии заболевания. На прямых участках артерий силы ламинарного кровотока способствуют выработке в клетках эндотелия молекул N0, которая действует как эндогенный сосудорасширяющий агент, ингибитор агрегации тромбоцитов, а также проявляет противовоспалительный эффект. Более того, ламинарный поток не только активирует, но и способствует экспрессии антиокислительного фермента супероксиддисмутазы, который защищает от активных радикалов кислорода, возникающих при действии химических агентов или в условиях ишемии. Турбулентный кровоток характерен для тех участков артерий, в которых нарушены эти локальные антисклеротические функции. Поэтому артерии, имеющие немного ответвлений (например, внутренняя грудная артерия), относительно устойчивы к атеросклерозу, а сосуды с большим количеством бифуркаций (например, общая сонная и левая коронарная артерии) представляют собой обычные места отложения атеросклеротических бляшек. Рисунок 5. Нарушение функций эндотелия является начальным событием в цепи процессов, приводящих к формироанию бляшек При стрессах физической и химической природы происходят изменения здорового эндотелия, в результате чего в слои, расположенные за интимой, начинается поступление липидов, и развивается воспалительный процесс, сопровождающийся высвобождением цитокинов. Присутствие цитокинов и липидов благоприятствует мобилизации лейкоцитов и их проникновению в субинтиму. Там они участвуют в образовании пенистых клеток - основного компонента воспалительного процесса [28,29, 30]. Когда под воздействием агентов физической и химической природы в клетках эндотелия нарушаются нормальные процессы гомеостаза, они переходят в активированное состояние, что проявляется в: 1) нарушении барьерной функции слоя эндотелия; 2) высвобождении цитокинов, являющихся медиаторами воспаления; 3) увеличении продуцирования адгезивных молекул на поверхности клеток, которые играют роль фактора мобилизации лейкоцитов; 4) нарушении образования вазоактивных агентов (например, простациклина и N0) и 5) нарушении антикоагулирующих свойств крови. Эти неблагоприятные проявления расстройства функций эндотелия являются основой для развития атеросклероза (см. рисунок 2). жүктеу/скачать 1,45 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|