Патологиялық физиология, міндеттері, зерттеу әдістері. Патофизиологиядағы эксперименттің маңызы
жүктеу/скачать 314,86 Kb.
|
Ïàòîëîãèÿëû? ôèçèîëîãèÿ, ì³íäåòòåð³, çåðòòåó ?ä³ñòåð³. Ïàòîôèçèî
- Бұл бет үшін навигация:
- Ситуациялық есеп
| Билет- 5
Жасуша бүлінісінің түрлері. Жасуша бүлінісінің жіті және созылмалы сатылары. Жасуша бүлінісі кезіндегі теңгерулік тетіктері. Жасушаның бүліністері: жіті және созылмалы, біріншілік (тікелей себепкер ықпалдан) жөне салдарлық (себепкер ықпалдан пайда болған белсенді биологиялық өсерлі заттардың ықпалдарынан), толық және үлестік (жасуша бөлшектерінің), қайтымды жөне қайтымсыз, спецификалық және бейспецификальгқ болып ажыратылады. Спецификалық бүліністер деп туындаткан себепкер ықпалға гана тэн өзгерістерді үғады. Бұндай бүліністер сирек кездеседі. Мәселен, осмостық қысымның көтерілуі қандай да болмасын жасушаның ісінуіне, қабығының керілуіне және оның тұтастығының бүзылуына океледі. Қанда өлдостеронның деңгейі көтерілуі әртүрлі жасушаларда натрий ионының жиналуына өкеледі. Жарақаттану кезінде жасуша мембранасының жыртылуы, синил қышқылының әсерінен цитохромоксидаза ферментінің белсенділігі жоғалуы осы бүліндіргіш әсерлерге ғана төн өзгерістер. Көшиілік жағдайларда әртүрлі бүліндіргіш ықпалдар эсер еткеннен кейін жасушаларда біркелкі өзгерістер дамиды. Бұндай өзгерістерді бейспецификалык өзгерістер дейді. Оларға жоғарыда көрсетілген мембрананың өткізгіштігі көтерілуі, рецепторлық, насостық, канаддық қызметтерінің бұзылыстары жөне мембраналық потенциалдың өзгерістері, жасуша ішінде ацидоз дамуы т.с.с. жатады. \ 2. Ситуациялық есеп: 42 жасар науқасқа ауруханада «декомпенсация сатысындағы миокардиодистрофия» аңғарымы қойылды. Қарап тексергенде: амалсыз отырған қалыпта, ентігу, цианоз, аяқтарының ісінуі, плевра және іш қуысында сұйықтық жиналғаны, бауыры үлкейгені анықталды. Жүректің соққылық және минуттық көлемі төмендеген. Диурез төмендеген. Қанда ренин, альдостерон мен натрий деңгейі жоғарылаған. Науқаста су тепе-теңдігі бұзылысының қай түрі дамыды? Жүректен шығатын қан көлемінің азаюына бай/ты ісіну. Плевра мен іш қуысында сұйықтық жиналуы қалай аталады? Гидроторакс ж/е асцит(іш шемені). жүректік ісінудің даму тетіктерін келтіріңіз және патогенездің негізгі тізбегін көрсетіңіз Жүректік ісіну жүректің созылмалы ақауларында(ишемия, қақпақша дефектісі, эндокардит ж/е т.б.), қанның реологиялық қасиетінің өзгерістерінде(қан ұюыту жүйесінің ұюға қарсы жүйеден басым болуы), көктамырлардың эмболиясында(тромб, өспе тіні) пайда болады. Науқас организміне ісінудің маңызын бағалаңыз, патогенездік емін ұсыныңыз Ісіну біртектес дерттік үрдіс. Ісіну ошағынан қанда еріген улы токсиндерді, өспе жас-н, бактерияларды шығуынан аластатып, орг-ді сепсистен сақтайды. Науқас орг-ң жүрегіндегі ақаулармен күрес, көп жүрмеу, көп уақыт жату. Билет-6 1..Некроз және апоптоз туралы түсінік, патогенезі, айырмашылықтары. Некроз (грек, песго» — өлі) — деп жасуша тіршілігінін қайтымсыз жоғалуын айтады Ол дистрофияның соңғы сатысында немесе төтенше бүліндіргіш ықпалдың тікелей әсерінен дамиды. Тіршілігін жоғалтқан жасушалардың айналасына фагоциттер шоғырланып, қабыну үрдісі байқалады. Некрозға үшыраған жасушалар лизосомалық ферменттердің және оттегінің белсенді бос радикалдарының қатысуымен ыдыратылады. Жасуша құрылымдарының осындай жолдармен өзін-өзі ыдыратуын аутолиз дейді. Бүлінген жөне некрозға үшыраған жасушалардың ыдыра- тылуы фагоциттердің және микробтардың протеолиздік ферменттерінің қатысуымен болады. Жасушалардың некрозға ұшырау алдындағы жағдайын некробиоз дейді. Бұл кезде пайда болған өзгерістер қайтымсыз өзгерістерге жатады жөне некроз дамуына әкеледі. Апоптоз - жасушанын алдын-ала бағдарланған гендік акпараты бойынша тіршілігін жоюы. Оның дамуын қадағалайтын екі түрлі гендер белгілі. Апоптоз дамуын тежейтін ген Bcl-2 қадағалауымен антиапоптоздық нәруыз түзіледі. Ол митохондрийлардың мембранасының өткізгіштігін төмендетіп, жасуша цитоплазмасына, апоптозды сергітетін фактор — цитохром С шығарылуын азайтады. Апоптозды күшейтетін нөруыз Bad, Bax гендерімен жөне супрессор гендер Rb (осіинобластома). р53 гендерімен кадағаланады. Осы нәруыздың түзілуінен эндонуклеаза ферментінің белсенділігі артып, ДНК молекуласы бөлшектеліп кетеді. Апоптоздың гендік бағдарламасын дабылдык ақпарат жүзеге асырады. Ат, некроз бүліндіргіш ықпалдың әсерінен дамиды. Некроздың нә- тижесінде жасушаның ьщырауы болып, оның ішіндегі заттар жасуша аралық кеңістікке босап шығады. Босап пшққан лизосомалық фермен- ттер айналасындагы тіндерді ыдыратады. Ал, апоптоз кезінде жасушаның ыдыраған қүрамбөлшектерін фагоциггер жеп қояды. Некроз өрдайым дерттік үрдіс. Ал, апоптоз көптеген табиғи болмыстық үрдістердің барысында байқалады. Сонымен бірге, ол бүліндіргіш ыкпалға жасушаның бейімделуі түрінде де кездеседі. Ңекрозға қарағанда апоптоз энергия пайдаланып өтеді және ол нуклеин қышқылдары мен нөруыздар түзілуін қажет етеді. Апоптоз кезінде жасуша тығыздалып, ядросы ыдырайды, ДНК мо- лекуласы бөлшектенеді. Артынан жасуша бөлшектеніп, апоптоздық денешіктер пайда болады. Оларды макрофагтар мен нейтрофильдер жеп қояды. Бұл кезде ешқашан қабыну дамымайды. Апоптозды дамытатын дабылдық түрткілер мембрана аркылы эсер ететін немесе жасуша ішілік больш екіге ажыратылады. Мембрана "арқылы эсер ететін дабылдық түрткілерге өспелерді жоятын фактор (ӨЖФ) жөне CD95L молекуласы жатады. Бұлар, жасуша мембранасындағы сәйкес рецепторларға эсер етіп, апоптоз дамуына әкеледі. Сонымен бірге апоптоз жасушаның бөлініп көбеюін және жетілуін реттейтін өсу факторлары мен цитокиндердің, гормондардың болмауынан да дамуы мүмкін Жасуша ішілік түрткілерге: жасуша ішіңде Н+ Са2+ -иондарының жинальш қалуы, бос радикалдар, жасуша ішіндегі вирустар, ядролық рецепторлар арқьшы эсер ететін гормондар (глюкокортикоидтык, минералокортикоидтық, тиреоидтық гормондар) жатады. Жасуша ядросында ДНК молекуласының қалпына келуінід бүзылуы да апоптоз дамытады. 2. Ситуациялық есеп: Науқас З., 13 жаста, ем қабылдаған күні 3 сағат ішінде дамыған бетінің сол жақ жартысының ісінуіне шағымданып келді. Ата-анасының айтуынша, қыз өткен түні көп мөлшерде құлпынай жеген. Объективті: беті ісінген, асимметриялы, ісіну көбінесе беттің сол жақ жартысына, төменгі және жоғарғы қабақтарға таралады; терінің түсі өзгермейді. Пальпацияда: орташа ауырсыну, жергілікті флуктуация жоқ. АҚ – 105/60 мм сын.бағ. Арт., өкпеде везикулярлы тыныс, іші жұмсақ, пальпацияда ауырсынусыз, дене температурасы 36,8С. Сұрақтар: 1. Ісінудің түрін анықтаңыз. Оның даму механизмі қандай? 2. Осы ісінудің патогенетикалық терапиясы? Ответ: Аллергиялық ісіну. Ісінудің дамуының негізгі механизмі - медиаторлардың әсерінен қан тамырларының кеңеюі және қанның сұйық бөлігін тері астындағы тінге шығару. Гистаминнің әсерінен нервтер параличке ұшырайды, олар қан тамырларының тонусын реттей алмайды, бұл соңғысының кеңеюіне әкеледі және жағдай нашарлайды. жүктеу/скачать 314,86 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|