При современном уровне развития науки и, в частности, медицины только “экстенсивное” приращение знания нельзя признать удовлетворительным. Становится все более очевидной недостаточность традиционных методов обучения врача
жүктеу/скачать 1,05 Mb.
|
Syndroms
- Бұл бет үшін навигация:
- Стадии ОРДСВ
- Отличать от синдромов
| Диагностические критерии ОРДСВ:
Нарастающее тахипноэ (> 20 в мин), тахикардия гипервентиляция, выраженная одышка. На вдохе возможно выявление межреберных и супрастернального втяжений. Цианоз различной степени выраженности может не купироваться кислородотерапией. До тех пор пока отечность не распространяется на дыхательные пути, аускультация часто не выявляет хрипов, крепитации и стридора. Сердечный выброс обычно нормальный или повышен, за исключением пациентов с циркуляторным коллапсом. На рентгенограммах: усиление сосудистого компонента легочного рисунка, диффузная билатеральная инфильтрация альвеол, подобная острому отеку легких кардиального генеза, за исключением более периферического распространения; кардиальный силуэт обычно нормальный; вначале - интерстициальный, а затем альвеолярный отек легких. Анализ газов артериальной крови: начальная находка – часто прогрессирующая гипоксемия (снижение РаО2< 50 мм рт.cт.), несмотря на высокую вдыхаемую концентрацию О2, нормальное или пониженное содержание РСО2, подъем рН отражает легкий или средний респираторный алкалоз. Снижение растяжимости (статической податливости) легких меньше 50 мл/см вод. cт. (Норма 20-30 мл/см вод. cт.) Нормальное (< 16 мм рт. cт.) давление заклинивания легочной артерии. Определение этого критерия важно для отличия ОРДСВ от кардиогенного отека легких. Низкое или нормальное давление заклинивания характерно для РДСВ, высокое – для застойной сердечной недостаточности. Стадии ОРДСВ: I стадия - скрытая или повреждения (от 6 до 24 часов после этиологического воздействия) - клинических и рентгенологических изменений в легких нет. Однако часто наблюдается тахипноэ. II стадия - начальных изменений (12-48 часов): тахипноэ, тахикардия, жесткое дыхание, появление сухих хрипов. На рентгенограммах: усиление сосудистого компонента легочного рисунка, переходящее в интерстициальный отек легких, нормальное или умеренное сниже ние РаО2, III стадия – развернутая или выраженной дыхательной недостаточности (2-3-и сутки): выраженная одышка, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, выраженный диффузный цианоз, кашель с выделением пенистой (иногда розовой) мокроты, жесткое дыхание, сухие хрипы в легких. Появление влажных хрипов свидетельствует о накоплении жидкости в альвеолярном пространстве. Тахикардия, глухость сердечных тонов, значительно снижается артериальное давление. На рентгенограмме выраженный интерстициальный отек легких; появляются очаговоподобные и инфильтративные тени, тени сосудов размыты; РаО2<50 мм рт.cт. IY стадия - терминальная: прогрессирование симптомов, глубокая артериальная гипоксемия, цианоз (не исчезает даже при оксигенотерапии), дыхательный и метаболический ацидоз, сердечно-сосудистая, полиорганная недостаточность, альвеолярный отек легких, признаки нарастающей легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца. Отличать от синдромов: острой левосердечной недостаточности, острой правожелудочковой недостаточности, острого легочного сердца (ТЭЛА), бронхообструктивнног синдрома. Нозология: пневмонии (бактериальные, вирусные, паразитарные и радиационные); сепсис; шок (септический, анафилактический и др.); прямое воздействие на легкие при аспирации жидкого содержимого желудка (синдром Мендельсона), утоплении; ингаляции токсических или раздражающих газов (дыма, диоксида азота, хлора, фосгена, аммиака), ожог дыхательных путей; отравление чистым кислородом; эмболии; ожоговая болезнь; быстрая эвакуация воздуха или жидкости из плевральных полостей; травмы грудной клетки и синдром длительного раздавливания; панкреатит; массивное переливание крови; коагулопатии (синдром диссеменированного внутрисосудистого свертывания); кардиопульмональное шунтирование; прием некоторых лекарств (барбитуратов, колхицина, миелосана, аспирина, циклофосфамида, блеомицина); неврогенный отек вследствие черепно-мозговой травмы, судорожного синдрома, опухоли мозга, апоплектического удара; тяжелые метаболические нарушения (диабетический кетоацидоз, уремия); аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, синдром Гудпасчера и др.). Пациенты обычно не имеют предшествующих легочных заболеваний. Осложнения. Вторичная бактериальная инвазия легких и персистирующий легочный сепсис (наиболее частые осложнения). Пульмональный фиброз, баротравмы, интоксикации кислородом. Пневмоторакс (может развиться внезапно в связи с использованием аппаратов с подачей кислорода под давлением). Пневмотракс при РДСВ в более поздние сроки – грозный признак, обычно свидетельствующий о выраженном поражении легких и требующий активной вентиляции легких. жүктеу/скачать 1,05 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|