Пропедевтика

Система крови * 743
Классификация анемий
Существует несколько подходов к разделению анемий. С практи­
ческих позиций удобно выделять анемии, возникающие вследствие:
• кровопотери (острой или хронической);
• недостаточного образования эритроцитов;
• усиленного их разруш ения (гемолиза);
• сочетания выш еперечисленных факторов.
Недостаточность эритропоэза может приводить к появлению
следующих разновидностей анемий.
• Гипохромно-микроцитарные анемии; при дефиците железа, на­
рушениях его транспорта и утилизации.
• Н ормохромно-нормоцитарные анемии: при гипопролифератив- 
ных состояниях (например, при заболеваниях почек, эндокрин­
ной патологии), гипоплазии и аплазии костного мозга, мие- 
лофтизе (избирательном нарушении миелопоэза, т.е. процесса 
образования гранулоцитов, тромбоцитов и эритроцитов в кост­
ном мозге).
• Гиперхромно-макроцитарны е (мегалобластные) анемии: при 
дефиците витамина В]2, фолиевой кислоты.
Гемолиз эритроцитов возможен при иммунологических нару­
шениях, собственных дефектах эритроцитов (мембранопатиях, 
врождённых энзимопатиях, гемоглобинопатиях).
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Геморрагический синдром — патологическая кровоточивость, 
характеризующаяся внутренними и наружными кровотечениями, 
возникновением кровоизлияний. Его причины можно разделить 
на три группы.
• И зм енения тромбоцитарного звена — количества тромбоцитов 
(тромбоцитепен ия Верльхофа) и различные тробоцитопатии.
• Нарушения свёртывающей системы крови (гемофилия).
• И зм енения сосудистой проницаемости (наследственная телеан- 
гиэктазия Рондю—Ослера, геморрагический васкулит Ш енлей- 
на—Геноха).
Клинические проявления геморрагического синдрома иногда 
позволяют предположить его причины. Петехии (см. главу 4, раздел 
«Ограниченные изм енения цвета кожи») наиболее часто связаны

744 • Глава 10
с тромбоиитопенией или повреждением сосудистой стенки. Экхи- 
мозы позволяют предположить нарушение свёртываемости крови, 
например вследствие патологии печени. Гемартрозы — скопление 
крови в полости суставов — указывают на недостаточное содержа­
ние в крови отдельных факторов свёртывания (гемофилию). Теле- 
анги эктазии на губах и слизистых оболочках могут объяснить крово­
харканье, кишечное кровотечение, гематурию при наследственной 
геморрагической телеангиэктазии, болезни Рондю—Ослера.
Для оценки состояния стенки капилляров (её резистентности) 
применяю т специальные тесты.
• Симптом «щипка» — на месте защ ипывания кожи возникают 
кровоизлияния.
• Аналогичное значение имеет симптом «жгута» — на пле­
чо накладывают манжетку тонометра на 3 мин при давлении 
50 мм рт.ст., при положительном симптоме на коже возникает 
значительное количество петехий.
ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
П роя ап єни я гемолитического синдрома характеризуются в пер­
вую очередь развитием синдрома желтухи (см. главу 9, раздел «Ге­
молитическая желтуха»).
ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ 
СВЁРТЫВАНИЕ КРОВИ
Д иссеминированное внутрисосудистое свёртывание — симпто- 
мокомплекс, обусловленный продолжительным процессом гипер- 
коагуляции, лля которого характерно образование распространён­
ных микротромбов с последующими геморрагиями (сочетание 
двух, казалось бы, противоположных процессов). Возникает ти­
пичная для Д В С-синдрома блокада микроциркуляции образующи­
мися тромбами, что приводит к функциональной недостаточности 
внутренних органов и вторичной активации фибриномера.
Этиология и патогенез
Синдром ДВ С может развиться при различных состояниях. 
К ним относят тяжёлую травму, шок, сепсис, оперативное вмеша­

Система крови • 745
тельство, массивное кровотечение, патологическое течение бере­
менности и родов, злокачественные опухоли, системные заболе­
вания соединительной ткани (например, С К В ), гипоксию, укусы 
ядовитых змей и пр.
При Д В С -синдром е последовательно, зачастую быстро сменяя 
друг друга, возникаю т нарушения, начиная с появления в кро­
ви различных биологически активных веществ с их неблагоприят­
ным влиянием на эндотелий капилляров и клетки крови (прежде 
всего тромбоциты и лейкоциты ) и гиперкоагуляции до развития 
коагулопатии потребления с гипокоагуляцией на фоне тромбоци- 
топении и активации фибринолиза. Всё это сменяется вновь воз­
никающей стадией гиперкоагуляции, заканчиваю щ ейся распро­
странённым м и кротромбообразованием.
Клинические проявления
Клиническая 
картина 
характеризуется 
различной 
степе­
ни вы раженности тромбозами и геморрагиями, а также наличи­
ем сопутствующих гемодинамических расстройств. У больного с 
ДВС-синдромом отмечают множественные мелкие и обширные 
кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, повышенную кро­
воточивость из мест венепункций. Кровотечение и полиорган- 
ная недостаточность — наиболее опасные для ж изни клинические 
проявления ДВ С-синдрома. Н ередко ДВ С-синдром внезапно на­
слаивается на признаки основного заболевания, существенно о с­
ложняя его течение.
Лабораторные данные
Д иагноз Д В С-синдрома подтверждают лабораторными исследо­
ваниями крови.
• В общем анализе крови выявляют тромбоцитопению , анемию.
• При исследовании коагулограммы определяют снижение со­
держания факторов свёртывания крови (например, факторов V, 
VIII, X, XII), увеличение количества высокомолекулярных рас­
творимых ф ибрин-м ономерны х комплексов и продуктов дегра­
дации ф ибрина и фибриногена, повыш ение времени свёртыва­
ния крови и пр.
Переход от первой стадии (с преобладанием гиперкоагуляции) 
ко второй (с преобладанием гипокоагуляции) может носить такой 
быстрый характер, что возможны значительные колебания многих 
показателей свёртывания крови.

746 • Глава 10
Лечение
Эффективность терапии Д В С-синдрома зависит от ранней его 
диагностики и максимально быстро начатого внутривенного вве­
дения свежезамороженной плазмы для возмещ ения факторов свёр­
тывания крови (в 2—3 приёма до 
1 —2
л/сут), а также реополиглю- 
кина и гепарина.

жүктеу/скачать 22,6 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: