Психиатрия предисловие ко второму изданию


Патологическая анатомия и патогенез



бет87/181
Дата02.07.2023
өлшемі6,74 Mb.
#179291
түріРуководство
1   ...   83   84   85   86   87   88   89   90   ...   181
Байланысты:
Гиляровский Психиатрия

Патологическая анатомия и патогенез
Изменения мозга и вообще нервной системы при старческом слабоумии представляют частичное проявление общего процесса увядания, отживания организма, с постепенным перерождением деятельных элементов органов и с заменой их разрастающейся соединительной тканью. Вместе с уменьшением вследствие атрофии при явлениях склероза, охватывающего более или менее равномерно все внутренние органы, такие же изменения наблюдаются и в мозгу. Уменьшение объема его в старости было подмечено еще древними учеными— Аристотелем, Галеном и Орибазом. Как курьез можно отметить, что последний причину старческой атрофии мозга видел в высыхании его, зависящем от недостаточной защиты волосами при облысении. Хотя изменения, наблюдаемые при старческом слабоумии и вообще старческих психозах, генетически находятся в тесном отношении к процессам физиологического отживания, все же на мозг при старческом слабоумии нужно смотреть как на патологически измененный, а не только подвергшийся возрастной инволюции. На это указывает и частая мутность мягкой и паутинной оболочек, срастание piae с твердой мозговой оболочкой и с корой и образование в паутинной оболочке, особенно спинного мозга, твердых гомогенных пластинок с звездчатыми полостями, сообщающимися между собой канальцами. Что касается собственно веса, то исследования П. Кирхберга показали значительное смещение наибольшей плотности влево, у мужчин с 1 400 на 1 150 и у женщин с 1 235 на 1 050. Уменьшение веса зависит конечно от атрофии мозгового вещества. Она касается главным образом больших полушарий и поражает преимущественно серое вещество коры. Иногда атрофия выражена преимущественно в лобных отделах, чаще же боле или менее равномерно распространена по всем извилинам; выпуклая сторона полушарий более страдает, чем основание; мало пораженным, обыкновенно оказывается и мозжечок. В типических случаях дело ограничивается истончением и заострением извилин и расширением борозд (рис. 65) с сохранением общей конфигурации и обычных пропорций между долями мозга и частями их.

Рис. 65. Височная доля атрофического мозга; особенно истончена верхний височная извилина.
Но иногда атрофия оказывается особенно значительной в одном каком-нибудь отделе, причем известный участок представляется запавшим; иногда атрофируется целая доля. Такие атрофические изменения могут быть различного происхождения, о чем обыкновенно можно судить уже по общему макроскопическому их виду.
Иногда атрофические изменения получаются в результате сморщивания на почве размягчения сосудистого происхождения. Дело в том, что артериосклероз и другие изменения сосудов представляют очень частое осложнение процесса старческой атрофии мозга. После таких размягчений иногда образуются более значительные кисты, и тогда сущность изменений понятна сама собой; иногда же, обычно при поражениях более мелких сосудов, происходит зарубцевание, в котором принимают участие кроме глии соединительная ткань адвентиции сосудов и мягкая мозговая оболочка. В таких случаях помимо более грубых нарушений внешней конфигурации о характере процесса можно судить по утолщению и мутности в этих участках мягкой мозговой оболочки, являющихся признаком воспалительных изменений. Но иногда резко выраженная атрофия одной какой-либо части полушария не является следствием случайных осложнений, а происходит от того, что атрофический процесс, свойственный старческому слабоумию, может пойти особенно интенсивно в некоторых местах, что и дает такую атипическую картину. Пик обратил особенное внимание на такие случаи. Эти изменения носят название пиковской атрофии и представляют анатомический субстрат болезни с тем же названием. В этих случаях чаще всего преимущественной атрофии подвергаются лобные доли, которые оказываются уменьшенными и заостренными (рис. 64). Иногда больше всего атрофируются височные извилины, в которых наибольшие изменения констатируются в передних половинах. Атрофия обыкновенно не идет дальше центральных извилин, но в далеко зашедших случаях поражаются также теменные извилины. Затылочные доли, мозжечок и центральные узлы представляют сравнительно незначительные изменения. Характерно, что область наибольшей атрофии не находится ни в каком соответствии с территорией распределения определенных сосудов. Если можно говорить о какой-нибудь закономерности в локализации атрофических участков, то она сводится к тому, что прежде и больше всего поражаются более новые в филогенетическом отношении отделы, какими нужно считать лобные доли. Это вполне гармонирует с общим взглядом на старческую атрофию как на процесс изнашивания, при котором прежде всего должны страдать наиболее высоко дифференцированные элементы. Что здесь нужно думать о врожденной слабости известных систем, ведущей к преждевременному отживанию, видно из тех случаев, в которых кроме обычных изменений коры полушарий наблюдаются перерождения и системного характера. В двух обследованных нами случаях пиковской атрофии мы констатировали дегенерацию лобно-мостовых путей.
Изменения нервных клеток можно вообще свести к двум типам— чистой атрофии и дегенеративному процессу, заканчивающемуся их гибелью. Для старческого слабоумия помимо увеличения количества липофусцина (рис. 66) характерным без всякого сомнения нужно считать склероз нервных клеток—уменьшение их во всех размерах, причем клетка принимает более округлую, часто сжатую с боков форму, вместе с тем контуры клетки и ее отростки становятся более отчетливыми, отростки кроме того часто делаются извитыми, в особенности в начале своего отхождения (рис 67).



Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   83   84   85   86   87   88   89   90   ...   181




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет