Рис. 66. Так называемое пигментно-жировое перерождение пирамидной клетки коры.
Рис. 67. Склеротическая нервная клетка с извитым верхушечным отростком. Изменения нервных волокон при старческом слабоумии очень значительны, но по своему характеру ничего специфического для этой болезни не представляют. Они сводятся к перерождению и гибели, причем получающееся разрежение более всего касается лобных долей.
Реакция со стороны глии—постоянное явление, но она далеко не доходит до того, что наблюдается при прогрессивном параличе или эпилепсии. Периферический глиозный слой утолщен, но не в особенно значительной мере. Волокна в глиозном разрастании обыкновенно сравнительно с другими заболеваниями обращают на себя внимание своей тонкостью и короткостью.
К числу наиболее постоянных и характерных признаков старческого слабоумия принадлежат бляшки старческого некроза. Это изменение впервые описал Редлих в 1898 г. под именем ми-лиарного склероза; это—микроскопические очаги, в которых ясно можно различить центральную часть, представляющую гомогенную бурую массу, иногда с радиальной исчерченностъю, и периферическую, состоящую из нитей. В самой начальной стадии, на которой процесс может остановиться, бляшка представлена только центральной бурой массой. При дальнейшем развитии процесса происходит увеличение периферического кольца из нитей, которые располагаются в самые причудливые фигуры (рис. 68 и 69).
Рис. 68. Бляшки старческого некроза при слабом увеличении.
Рис. 69. Plaque senile при сильном увеличении. Существо болезни при старческом слабоумии, как видно из всех изложенных нами данных, сводится к общему увяданию организма, отживанию элементов в нервной системе, сопровождающемуся деструктивными процессами. Очень важно при этом по нашему мнению иметь в виду следующее. Образующиеся продукты распада и обмена не могут подвергнуться рассасыванию частью потому, что образуются в большом количестве, а главное потому, что для этого необходима известная активность жизненных процессов, которой в данном случае как раз и не хватает. Сущность Abbau— обработка и элиминация продуктов распада—заключается в том, что сложные химические тела переводятся в более простые, нерастворимые—все в более растворимые, и все это направлено к одной цели—удалить продукты обмена, уже не нужные организму и даже вредные, из очагов их образования и вообще из организма. При других заболеваниях, наблюдающихся в общем в более молодом возрасте, обычно мы видим, как различные зернышки, продукты обмена, путем сложных биологических превращении, частью с помощью захватывания стойкими и в особенности подвижными клетками, частью путем химических превращений транспортируются от нервных элементов к сосудам, где вначале оказываются в периваскулярных пространствах, затем в элементах сосудистой стенки, а в заключение несомненно внутри сосудов. Для выполнения этой сложной работы в старческом организме недостает активности, энергии биологических процессов, благодаря чему продукты распада в главной своей массе остаются на месте своего происхождения, давая такие образования, которые прежде всего характеризуются обилием пошедшего на них пластического материала, хотя бы он был не годен для какой-нибудь иной, более полезной для организма цели. С этим в соответствии стоит тот факт, что образование бляшек, хотя в эксквизитной форме и в большом количестве типично для старческого слабоумия, встречается по наблюдениям Симховича и других авторов иногда при других психозах в позднем возрасте—при прогрессивном параличе, артериосклерозе, раннем слабоумии. В исключительных случаях их можно найти и в мозгах глубоких стариков без особенного психоза.
Таким образом сущность процесса, лежащего в основе старческого слабоумия, в целом ясна: это усиление до степени патологии отживания, увядания организма, вообще максимум того, что встречается так сказать в нормальной, физиологической старости.
Для объяснения клинических явлений анатомические данные, относящиеся к старческому слабоумию, могут быть использованы приблизительно в той же мере, как и по отношению к церебральному артериосклерозу. Распространенной убыли нервных элементов, стоящей в связи с прогрессирующей атрофией мозговой ткани, соответствует все нарастающее падение интеллекта с глубоким слабоумием в исходе. Так как процесс здесь диффузный, охватывающий более или менее глубоко все отделы полушарий, то слабоумие носит более общий, глобарный характер. Поскольку клинические симптомы при старческом слабоумии зависят главным образом от невосстановимых изменений, для него типична тенденция к неуклонному прогрессированию, лишь изредка допускающему приостановки и незначительное улучшение. Последнее возможно вследствие того, что хотя в небольшой части клиническая картина зависит только от нарушений питания, которые в известной мере могут сгладиться. В случаях атипических с преобладанием анатомических изменений в одной какой-либо зоне на первый план могут выдвинуться очаговые симптомы, характер которых будет зависеть от особенностей анатомической локализации,—чаще всего афазия, асимболия, апрактические расстройства, местные судороги.