Ревматизм (острая ревматическая лихорадка)


Частота носительства -гемолитического стрептококка группы А в различных странах, ВОЗ,1972 г



бет2/5
Дата17.10.2023
өлшемі10,99 Mb.
#186185
1   2   3   4   5

Частота носительства -гемолитического стрептококка группы А в различных странах, ВОЗ,1972 г.

  • Страна
  • Частота носительства
  • -гемолитических стрептококков , %
  • В том числе
  • группы А, %
  • Чехословакия
  • Египет
  • Индия
  • Кувейт
  • Либерия
  • Нидерланды
  • Нигерия
  • США
  • 11,6-19,3
  • 50
  • 49
  • 47
  • 49
  • 51
  • 8
  • 11-28
  • 54
  • 30
  • 14
  • 22
  • 20
  • 61
  • 21
  • 63
  • Эпидемиология.
  • Идентична таковой для стрептококковой инфекции респираторного тракта
  • - наиболее часто ОРЛ встречается в детском возрасте (пик на возраст
  • 5-15 лет), случаи возникновения до 5 и после 25 лет крайне редки.
  • заболеваемость Р носит спорадический или эпидемический характер
  • в соответствии с заболеваемостью фарингитом.
  • - отмечается сезонность заболеваемости (зимний период).
  • ревматизм социальная болезнь.
  • Заболеваемость зависит от неудовлетворительных жилищных условий
  • (скученности) и недостаточного и несвоевременного лечение стрептококковой
  • инфекции верхних дыхательных путей. Однако, в 80-е годы в США
  • (Tennessee,1960; Utah, Ohio и Pennsylvania, 1980) отмечались вспышки Р,
  • причем среди белых детей в обеспеченных семьях, что подтверждает
  • потенциальную социальную опасность Р.
  • - частота не зависит от пола, хорея чаще встречается у девочек
  • Классификация стрептококков
  • По типу гемолиза выделяют:
  • -гемолитические, -гемолитические и -негемолитические
  • По антигенным свойствам выделяют группы A,B,C,G (Lancefield)
  • Группа A (по групповому полисахаридному антигену А)
  • Наиболее патогенен Str. pyogenes. Вырабатывает стрептолизины S и О.
  • Вызывает фарингит, скарлатину, рожу, импетиго и сепсис. Сенсибилизация может вызвать Р, острый гломерулонефрит и узловатую эритему
  • М-протеин – антиген клеточной мембраны Str. группы А
  • М-протеин - фактор вирулентности и резистентности к фагоцитозу
  • По типам М-протеина идентифицировано более 90 серотипов Str. группы А
  • Серотипы 3,5,18.19,24 ассоциированы с ОРА
  • Три представления об участии стрептококка в патогенезе Р:
  • Прямое инфекционное действие
  • Токсическое действие внеклеточных продуктов стрептококка (стрептолизина О и др.) на ткани организма
  • Аутоиммунное поражение сердца:
  • выявление антигенной мимикрии между групповым полисахаридным антигеном А стрептококка и гликопротеидами сердечных клапанов человека, а также М-протеином стрептококка и сарколеммой и др. клеточными структурами кардиомиоцита.
  • в сыворотке больных Р были обнаружены антитела к сердечной мышце, а также к полисахариду стрептококка.
  • S.pyogenes вырабатывает следующие виды экзотоксинов:
  • • Стрептолизин О: повреждает клетки, связываясь с холестерином в мембранах; обладает кардиотоксическим действием у многих животных, возможно, и у человека; мощный антиген (выработка антител).
  • • Стрептолизин S: обладает гемолитической активностью, механизм его действия неизвестен; не обладает антигенными свойствами.
  • • Дезоксирибонуклеаза, стрептокиназа, гиалуронидаза: возможно, способствуют распространению инфекции в тканях.
  • • Эритрогенный (пиогенный) токсин: его вырабатывают лишь некоторые штаммы; обладает антигенными свойствами.
  • Патогенез ОРЛ
  • Генетические факторы
  • Ряд факторов указывает на наличие восприимчивости к Р:
  • не существует экспериментальной модели Р на животных
  • дети раннего возраста (до 5 лет) не болеют Р
  • Р развивается только у 3% больных стрептококковой ангиной
  • носители стрептококка не подвергается риску развития Р
  • гомозиготные близнецы имеют большую конкордантность по Р
  • В настоящее время маркеры генетической предрасположенности к Р, включая систему HLA, не известны. Предположительно маркером измененного иммунного ответа на пока неизвестный стрептококковый антиген может являться аллоантиген В-лимфоцитов.
  • Ревматическая гранулема
  • а. Воспалительный инфильтрат (макрофаги, лимфоциты, плазмациты,
  • гигантские клетки Ашоффа;
  • б. Фибриноидный некроз в центре гранулемы
  • Морфология.
  • Периваскулярный гранулематоз и васкулит. Гистологически – деструкция коллагена и образование гранулем в тканях сердца при ревматической болезни и никогда при остром Р.
  • Коронариит
  • Синовиит
  • Клиническая классификация Р.
  • Активный Р - встречается крайне редко.
  • - первичная ревматическая атака или
  • острая ревматическая лихорадка (0.05 на 1000)
  • Течение может быть острым - 1-3 мес. (90%)
  • или подострым - 6 мес. и более (5%)
  • - рецедив
  • Часто возникает после первичной атаки, если она включала
  • кардит. Рецедив практически не возникает позже 5 лет после
  • первой атаки и у лиц старше 25 лет.
  • Непрерывно-рецедивирующее течение Р в настоящее время
  • практически не встречается.
  • 2. Неактивный Р – ревматическая болезнь сердца
  • (0.6 на 1000).
  • Рецедив
  • После первичной ревматической атаки имеется высокий риск рецедива
  • Высокая степень риска рецедива сохраняется в течение 5 лет после первичной ревматической атаки
  • Чем меньше возраст во время развития первичной ревматической атаки, тем больше риск рецедива
  • В основном клиника рецедива и первичной ревматической атаки совпадают, но риск развития кардита и тяжесть поражения клапанов увеличиваются
  • Ревматическая болезнь сердца
  • Ревматическая болезнь сердца - органические поражения клапанов после острого Р.
  • Ревматическая болезнь при отсутствии ревматической лихорадки в анамнезе – основное проявление Р в настоящее время, т.е можно говорить о латентном течении Р.
  • Критерии ревматической болезни сердца:
  • 1. Клапанный порок + ревматический анамнез
  • 2. Митральный стеноз, независимо от наличия
  • ревматического анамнеза при исключении
  • врожденного характера порока.
  • Два варианта развития ОРЛ:
  • 1. Острое внезапное начало через 2-6 недель после фарингита по типу полиартрита с лихорадкой и интоксикацией, чаще у подростков и взрослых.
  • 2. Постепенное субклиническое развитие кардита, чаще у детей.
  • S.pyogenes «прилипает» к эпителиальным клеткам ВДП
  • Выделение эндотоксинов
  • Инкубационный период 2-4 дня
  • Острый фарингит в течение 3-5 дней (боли в горле, лихорадка, головная боль, слабость, лейкоцитоз)
  • Имеется генетическая предрасположенность
  • Выработка перекрестных антител к антигенам Str. и сердца
  • Аутоагрессия
  • Патогенез ОРЛ
  • Большие критерии
  • 1. Кардит
  • 2. Мигрирующий полиартрит
  • 3. Хорея Сиденгама
  • 4. Подкожные узелки
  • 5. Кольцевидная эритема
  • Малые критерии
  • 1. Клинические:
  • - лихорадка, артралгия
  • 2. Лабораторные:
  • - реактанты острой фазы воспаления
  • (СОЭ, СРБ, сиаловые к-ты, лейкоцитоз)
  • - удлинение интервала PQ
  • КРИТЕРИИ ДЖОНСА,
  • пересмотренные американской Ассоциацией кардиологов в 1992г.
  • Доказательства недавно перенесенной стрептококковой инфекции:
  • - повышенный титр антистрептококковых антител, АСЛ-О
  • - высевание из зева стрептококков группы А
  • - недавно перенесенная скарлатина
  • Необходимы 2 больших критерия или 1 большой и 2 малых критерия
  • +
  • Критерии Джонса - исключения:
  • Хорея может быть единственным доказательством острого Р, т.к. может возникнуть после нормализации титра ASO.
  • Латентный кардит может быть единственным доказательством острого Р при позднем обращении больных, когда доказательство перенесенной Str. инфекции уже невозможно.
  • Рецидив Р у больных с ревматической болезнью сердца может быть поставлен на основании только одного большого или нескольких малых критериев (t, артралгия, СОЭ, СРБ) в сочетании с доказательством перенесенной Str. инфекции. Исключить инфекционный эндокардит.
  • Ревматический артрит
  • Критерии артрита:
  • Быстрое начало (12-24 час.)
  • Боль не соответствует объективным данным
  • Быстрое распространение с одного сустава на другой ("летучесть" ).
  • Симметричный олигоартрит (реже – моноартрит) крупных парных суставов (коленных, голеностопных, реже – локтевых, плечевых, лучезапястных).
  • Эффект от аспирина.
  • Полное выздоровление с отсутствием остаточных изменений.
  • КАРДИТ
  • Критерии кардита:
  • Шумы – впервые выявленные при остром Р или изменение их характера при рецидиве. Систолический шум митральной недостаточности или диастолический шум аортальной недостаточности. Формирование митрального стеноза характерно для ревматической болезни.
  • Ультразвуковые признаки поражения клапанов
  • Увеличение размеров сердца при R – графии
  • Перикардит – шум трения перикарда или признаки выпота при Р-графии или УЗИ.
  • Застойная сердечная недостаточность.
  • Менее достоверные признаки: изменение силы тонов,
  • удлинение P-Q, аритмии и стойкая синусовая тахикардия.
  • Поражение нервной системы, характеризующееся
  • пентадой симптомов, наблюдающихся в различных
  • сочетаниях:
  • Хореические гиперкинезы
  • Мышечная гипотония
  • Расстройства статики и координации
  • Сосудистая дистония
  • Психоэмоциональные нарушения
  • Хорея Сиденгама
  • Малая хорея (хорея Сиденгама)
  • Непроизвольные движения головы и пальцев при
  • попытке держать руки прямо перед собой.
  • Кольцевидная эритема (Erythema marginatum)
  • Бледно-розовые кольцевидные высыпания диаметром –
  • от нескольких мм до 5-10 см.
  • Преимущественная локализация - на туловище и
  • проксимальных отделах конечностей (но не на лице).
  • Имеет транзиторный, мигрирующий характер, не
  • возвышается над уровнем кожи, не сопровождается зудом
  • или индурацией, бледнеет при надавливании, быстро
  • регрессирует без остаточных явлений.
  • Усиливается при согревании кожи.


Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет