Лабинская А.С., Костюкова Н.Н. и соавт. Руководство по медицинской микробиологии

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ 
491
ЭТИОЛОГИЯ
Corynebacterium diphtheriae
(род 
Corynebacterium,
семейство 
Corynebacteriaceae)
— 
не образующая спор грамположительная палочка булавовидной формы.
Corynebacterium diphtheriae
растет только на специальных питательных средах 
(наиболее распространена теллуритовая среда). По своим биологическим свой­
ствам коринебактерии дифтерии разделяются на три биовара: 
mitis
(40 сероваров), 
gravis
(14 сероваров) и близкий к нему 
intermedius
(4 серовара). Основной фактор 
патогенности возбудителя — экзотоксин. Нетоксигенные штаммы заболевания 
не вызывают. Дифтерийный экзотоксин обладает термолабильностью, высокой 
токсичностью (уступает только ботулотоксину и столбнячному токсину), иммуно- 
генностью, нейтрализуется антитоксической сывороткой.
Дифтерийная палочка устойчива в окружающей среде: в дифтерийных пленках, 
на предметах домашнего обихода, в трупах сохраняется около 2 нед; в воде, моло­
ке — до 3 нед. Под воздействием дезинфицирующих средств в обычных концентра­
циях гибнет в течение 1-2 мин, при кипячении — мгновенно.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Дифтерийная инфекция отличается клиническим многообразием от бессимптом­
ного течения (бактерионосительства) до очень тяжелых форм. Актуальность про­
блемы заключается в постоянной циркуляции токсигенных штаммов в человеческой 
популяции. Существует естественный резервуар инфекции с наличием эндемичных 
очагов высокой заболеваемости в странах Африки к югу от Сахары (в частности в 
Нигерии), а также в Индии, Непале, Бангладеше, Индонезии, на Филиппинах, во 
Вьетнаме, Лаосе, Папуа — Новой Гвинее, в Бразилии, Афганистане и Ираке.
Источник возбудителя — больные любой клинической формой дифтерии, а 
также бактерионосители токсигенных штаммов. Основной путь передачи воз­
будителя — воздушно-капельный, возможен контактно-бытовой (при дифтерии 
кожи, половых органов, глаз), в редких случаях — алиментарный (молоко). 
Восприимчивость к дифтерии всеобщая, но у части людей инфекционный процесс 
протекает в форме бессимптомного носительства.
Иммунитет при дифтерии антитоксический и антибактериальный. Возможны 
повторные заболевания и заболевания у вакцинированных антидифтерийным 
анатоксином, протекающие чаще в легкой форме.
Наиболее интенсивный источник возбудителя — больные люди. Сроки зараз­
ности индивидуальны, определяются результатами бактериологического иссле­
дования. Носители опасны в связи с их большей по сравнению с больными 
численностью, отсутствием клинических симптомов, активным образом жизни. 
Особенно опасны носители, страдающие респираторными инфекциями, при кото­
рых активизируется механизм передачи возбудителя. Средняя продолжительность 
носительства около 50 дней (иногда больше). Число носителей токсигенных кори- 
небактерий в сотни раз превышает количество больных дифтерией. В очагах диф­
терии носителями могут быть до 10% и более внешне здоровых лиц. Дифтерию 
относят к управляемым инфекциям, т.е. заболеваемость высока в том случае, если 
не проводилась массовая вакцинация населения. В прошлом и во время последней 
эпидемии была отмечена осенне-зимняя сезонность. До начала плановой вакцина­
ции дифтерии была свойственна периодичность: подъемы заболеваемости возни­
кали каждые 5 -8 лет и длились 2 -4 года. 90% больных составляли дети, во время 
последней эпидемии среди заболевших преобладали взрослые.
МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ
Специфические
Иммунопрофилактика — основной метод борьбы с дифтерией. Плановую 
вакцинацию и ревакцинацию населения, согласно национальному календарю
ГЛ
А
ВА
20

Р
А
З
Д
Е
Л
IV
прививок, проводят вакцинами, содержащими адсорбированный дифтерийный 
анатоксин (АКДС, АКДС-М, АДС-М, АД-М).
Неспецифические
Важное значение имеют раннее выявление и изоляция больных и носителей 
токсигенных коринебактерий, выписка их после двукратного отрицательного 
результата бактериологического исследования отделяемого ротоглотки. В кол­
лективе после изоляции больного в течение 7 сут проводят термометрию и еже­
дневный врачебный осмотр. Контактных с больными и носителями однократно 
обследуют бактериологически. В очаге инфекции после изоляции больного или 
носителя проводят заключительную дезинфекцию.
ПАТОГЕНЕЗ
Дифтерийный экзотоксин — первичный поражающий фактор при дифтерии. 
Тяжелые формы дифтерии у отдельного индивидуума развиваются только при 
отсутствии или низком титре антитоксических антител. Проникший в кровь ток­
син взаимодействует с клеткой посредством связывания с цитоплазматическими 
рецепторами.
Дифтерийный токсин может повреждать любые клетки, особенно при высокой 
его концентрации, но наиболее часто поражает клетки-мишени: кардиомиоциты, 
олигодендроглиоциты, лейкоциты.
В эксперименте показано, что экзотоксин блокирует карнитин-челночный 
механизм, который имеет универсальное значение в системе метаболизма. Эта 
концепция получила подтверждение и в клинической практике. Есть данные о 
высокой эффективности применения карнитина для лечения и профилактики 
поражения миокарда при дифтерии. Вследствие блокады карнитин-челночного 
механизма токсином нарушаются магистральные пути обмена белков (амино­
кислот), жиров и углеводов в силу того, что ацетил-КоА не может пройти через 
цитоплазматическую мембрану митохондрий и вступить в цикл Кребса. Клетка 
начинает испытывать энергетический «голод», вследствие чего изменяются основ­
ные метаболические пути. В результате при тяжелом поражении клетки в цитозоле 
прогрессивно увеличивается концентрация восстановленной формы никотина- 
мидадениндинуклеотида, лактата и ионов водорода, ингибируется гликолиз, что 
может привести к декомпенсированному внутриклеточному ацидозу и гибели 
клетки. Внутриклеточный ацидоз и высокое содержание жирных кислот вызыва­
ют активацию перекисного окисления липидов. При выраженной интенсификации 
перекисного окисления липидов деструктивные изменения мембранных структур 
влекут за собой необратимые сдвиги гомеостаза. Это один из универсальных меха­
низмов дезорганизации и гибели клетки. Вследствие поражения клеток-мишеней 
при тяжелой дифтерии возникают следующие патофизиологические изменения.
• В первые дни болезни наибольшее значение имеет развитие гиповолемии и 
ДВС-синдрома.
• Поражение экзотоксином кардиомиоцитов (у больных тяжелой дифтерией 
уже с первых дней болезни).
• Поражение нейронов возникает при всех формах дифтерии, но при тяжелой 
дифтерии характер этих изменений всегда массивный и выраженный. Помимо 
черепных и соматических нервов, при тяжелой дифтерии также поражается 
парасимпатический отдел вегетативной нервной системы.
Многофакторность поражения различных органов и систем (действие токсина, 
цитокиновый каскад, перекисное окисление липидов, развитие различных видов 
гипоксии, аутоиммунные процессы и др.) в клинической практике проявляется 
развитием ряда синдромов.
4 9 2
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ 
4 9 3
Основные причины смерти при дифтерии — поражение сердца, паралич дыха­
тельной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, ДВС-синдром 
с развитием ОПН и/или РДС взрослых и вторичная бактериальная инфекция 
(пневмония, сепсис).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период 2-12 (чаще 5 -7 ) сут.
Классификация
Дифтерию классифицируют по локализации процесса и тяжести течения болез­
ни. Самые частые формы — дифтерия ротоглотки (зева) и дыхательных путей. 
Возможна также дифтерия носа, глаз, уха, половых органов. Эти формы обычно 
сочетаются с дифтерией ротоглотки. Дифтерия кожи и ран встречается главным 
образом в тропических странах.
Основные симптомы и динамика их развития
Дифтерия ротоглотки характеризуется наличием на миндалинах пленчатых 
налетов, которые могут распространяться за пределы миндалин на нёбную занаве­
ску, язычок, мягкое и твердое нёбо. Налеты имеют равномерную белую или серую 
окраску, расположены на поверхности миндалин («плюс ткань»), с усилием снима­
ются шпателем, при этом обнажается эрозированная кровоточащая поверхность. 
Налеты не растираются, не тонут и не растворяются в воде.

жүктеу/скачать 31,6 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: