Руководство Инфекционные болезни Главные редакторы акад. Ран н. Д. Ющук, акад. Раен ю. Я. Венгеров

БАКТЕРИ АЛ ЬН Ы Е ИНФЕКЦИИ 
5 7 3
лихорадкой, необходимостью своевременной диагностики каждого случая всем 
больным с лихорадкой более 5 дней следует проводить двукратное (с интервалом 
10-14 дней) серологическое обследование на сыпной тиф.
Патогенез
Воротами инфекции служат мелкие повреждения кожи (чаще расчесы). Уже 
через 5-15 мин риккетсии попадают в кровь, где некоторая часть их гибнет под 
действием бактерицидных факторов. А основная масса возбудителя при помощи 
белка адгезина фиксируется на поверхности клеток эндотелия сосудов, а затем 
путем фагоцитоза проникает в эндотелий сосудов. В цитоплазме этих клеток про­
исходит активное размножение риккетсий, что вызывает набухание, деструкцию 
и десквамацию эндотелия с развитием вторичной риккетсиемии. В крови часть 
риккетсий погибают, другая часть микроорганизмов внедряется в еще не повреж­
денные клетки эндотелия мелких сосудов разных органов. Данный цикл без 
видимых клинических проявлений повторяется до тех пор, пока в организме не 
накопится достаточное количество риккетсий и их токсинов, что приведет к соот­
ветствующим функциональным и органическим изменениям в сосудах, органах 
и тканях. Этот процесс соответствует инкубационному периоду и первым 2 дням 
лихорадочного периода.
Циркулирующий в крови риккетсиозный эндотоксин (ЛПС-комплекс) оказы­
вает вазодилатационный эффект в системе мелких сосудов — капиллярах, пре­
капиллярах, артериолах, венулах, вызывая нарушение микроциркуляции, вплоть 
до образования паралитической гиперемии с замедлением тока крови, снижением 
диастолического АД, развитием тканевой токсической гипоксии и возможным 
формированием ДВС-синдрома.
Патоморфология
При размножении риккетсий и гибели клеток эндотелия формируются специ­
фические сыпнотифозные гранулемы.
Патоморфологическая основа сыпного тифа — генерализованный деструктивно­
пролиферативный эндоваскулит, включающий три компонента: тромбообразова- 
ние, деструкцию сосудов стенки, клеточную пролиферацию.
Вокруг пораженных сосудов во всех органах и тканях, кроме печени, костного 
мозга и ЛУ, возникает очаговая клеточная пролиферация, скопление полиморф­
ных клеточных элементов и макрофагов с формированием специфических сып­
нотифозных гранулем (узелка Попова-Давыдовского). Больше всего их в коже, 
надпочечниках, миокарде и особенно в сосудах оболочек и вещества головного 
мозга. Аналогичную картину отмечают в симпатических ганглиях, в частности 
шейных (с этим связаны гиперемия и одутловатость лица, гиперемия шеи, инъек­
ция сосудов склер). Значительные повреждения происходят в прекапиллярах кожи 
и миокарда с проявлением экзантемы и развитием миокардита соответственно. 
Патологический процесс в надпочечниках обусловливает коллапс сосудов. В тяже­
лых случаях возможно более глубокое поражение сосудов с сегментарным или 
круговым некрозом. В очагах деструкции эндотелия сосудов образуются тром­
бы, создавая предпосылки для возникновения тромбофлебита, тромбоэмболии. 
Изменения в органах можно охарактеризовать как сыпнотифозный менингоэнце- 
фалит, интерстициальный миокардит, гранулематозный гепатит, интерстициаль­
ный нефрит.
Регресс морфологических изменений начинается с 18-20-го дня от начала 
болезни и завершается к концу 4-5-й недели, а иногда и в более поздние сроки, т.е. 
после нормализации температуры тела.
У погибших отмечают миокардит, кровоизлияния в надпочечники, увеличение 
селезенки, ОНГМ, кровоизлияния в оболочках и веществе мозга.
ГЛ
А
ВА
20

Р
А
З
Д
Е
Л
I
V
5 7 4
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
Клиническая картина
Инкубационный период длится от 5 до 25, чаще 10-14 дней.
Сыпной тиф протекает циклически:
❖ начальный период — первые 4 -5 дней (от повышения температуры до появ­
ления сыпи);
❖ период разгара — 4 -8 дней (от появления сыпи до окончания лихорадочного 
состояния);
❖ период выздоровления — со дня нормализации температуры до исчезновения 
всех клинических симптомов.

жүктеу/скачать 31,6 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: