140
развития почечных артерий). Паренхиматозная гипертензия возникает
вследствие поражения почечной паренхимы на фоне различных заболеваний
(нефролитиаз, гло-мерулонефрит, пиелонефрит, туберкулез, опухоли и киста
почки). При смешанном типе гипертензии
имеет место как сосудистая, так и
паренхиматозная компонента (поликистоз почек, нефроптоз).
Основным механизмом развития нефроген-ной гипертензии является ишемия
почечной паренхимы, в результате чего клетками юкста-гломерулярного
комплекса повышается синтез прессорного фактора - ренина.
Ренин в крови
соединяется с α-глобулином, в результате данного взаимодействия
формируется полипептид ангиотен-зин I, который
затем превращается в
ангиотензин II, непосредственно приводящий к гипертензии. Необходимо
отметить,
что
ангиотензин
стимулирует
секрецию
альдостерона,
способствующего задержке в организме натрия, который, накапливаясь в
сосудистых стенках, приводит к их отеку и повышению
чувствительности к
катехоламинам.
Симптоматика.
Как правило, характерным для нефрогенной гипертензии
признаком является отсутствие симптомов и длительное асимптоматиче-ское
течение.
Заболевание
зачастую
имеет
быстро
прогрессирующее
злокачественное течение, почти всегда крайне высокое диастолическое АД.
При паренхиматозной нефрогенной гипертензии достаточно часто отмечается
боль в поясничной области, пальпируемые
образования в подреберье,
гематурия.
Достарыңызбен бөлісу: 
